Желязна анемия. Желязодефицитна анемия (IDA). Симптоми, лечение, профилактика. Причини за анемия при мъжете

Симптоми на желязодефицитна анемия, лечение и причини

Желязодефицитната анемия (анемия) е патологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта. Това е основната хипоксия на тъканите и органите, тъй като на фона на липсата на еритроиден зародиш в клетките се доставя малко кислород.

Това състояние е особено опасно за мозъка. Нервните клетки умират по време на хипоксия, което води до постепенна деградация на личността. В началните етапи на заболяването човек се чувства постоянна умора и намалена работоспособност. Ако при тези симптоми се извърши лабораторен кръвен тест, той определя намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки.

Какво е?

Анемията е сложен клиничен и хематологичен синдром, проявяващ се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта. Анемията е доста често срещано заболяване и според различни източници честотата варира от 7 до 17% от населението.

Желязодефицитната анемия е хипохромна (намаляване на съдържанието на хемоглобин в еритроцитите) микроцитна (намаляване на размера на еритроцитите) анемия, която се развива в резултат на абсолютен дефицит на желязо в организма.

Защо дефицитът на желязо причинява заболяване

Установено е, че механизмът на заболяването е свързан с дефицит на минерала желязо в кръвта. Ролята му е трудно да се преувеличи. Наистина от общото количество 70% участват пряко в изграждането на хемоглобина. Това означава, че желязото е незаменим материал за задържането на кислородните молекули от еритроцитите и последващия процес на прехвърляне от белодробните везикули към тъканите.

Всеки вариант на недостиг на желязо води до намаляване на синтеза на хемоглобин и кислородно гладуване на целия организъм.

Други механизми, влияещи върху нивата на желязо

Важно е не само набавянето на минерала с храната (желязото не се произвежда в тялото), но и правилният процес на неговото усвояване и пренасяне.

Специален протеин (трансферин) е отговорен за усвояването на молекулите на желязото от дванадесетопръстника. Той доставя Fe до костния мозък, където се синтезират червени кръвни клетки. Тялото образува "склад" в чернодробните клетки за бързо попълване в случай на остър дефицит. Запасите се съхраняват под формата на хемосидерин.

Ако разложим всички желязосъдържащи форми на части, получаваме следното:

• 2/3 се пада на хемоглобина;
• за запаси в черния дроб, далака и костния мозък под формата на хемосидерин - 1 g;
• на транспортната форма (серумно желязо) - 30,4 mmol/l;
• за дихателния ензим цитохромоксидаза - 0,3 g.

Натрупването започва в пренаталния период. Плодът приема част от желязото от тялото на майката. Анемията на майката е опасна за образуването и полагането на вътрешни органи при детето. А след раждането бебето трябва да го получава само с храната.

Екскрецията на излишните минерали става с урина, изпражнения, през потните жлези. При жените от юношеството до менопаузатаИма и пътя на менструалното кървене.

• На ден се отделят около 2 g желязо, което означава, че не по-малко количество трябва да се набавя с храната.

Поддържането на правилния баланс за осигуряване на тъканно дишане зависи от правилното функциониране на този механизъм.

причини

Необходимо условие за развитие на недостатъчност е превишаването на потреблението на желязо от тъканите над неговия прием. Дефицитът на желязо се провокира от следните състояния (изброени по разпространение):

загуба на кръв

хронична (дневна загуба на кръв 5-10 ml)

• често кървене от носа;
• стомашно и чревно кървене;
• обилна менструация;
• патология на бъбреците с характерна хематурия.

Остър (масивна загуба на кръв)

• наранявания, обширни изгаряния;
• неконтролирано донорство;
• патологично кървене (например маточно кървене при онкопатология и др.).

Недостатъчно снабдяване с желязо

• изтощителни диети и гладуване;
• небалансирана диета;
• вегетарианството.

Намалени нива на абсорбираното желязо

• заболявания на стомашно-чревния тракт, хелминтна инвазия;
• старост и ранна детска възраст.

Повишаване нивото на есенциалното желязо

• активен растеж (1-2 години и юношество);
• бременност, кърмене (нуждата от желязо се удвоява до 30 mg / ден);
• формирането на менструалния цикъл;
• физическа активност, спорт;
• често възпаление (ARVI и др.).

Вродена анемия при деца

• преждевременна бременност
• анемия при бременност.

Тежест

В зависимост от дълбочината на железния дефицит има 3 степени на тежест на IDA:

1. Леки – стойностите на хемоглобина са в диапазона 110 – 90 g/l;
2. Средно - съдържанието на Hb варира от 90 до 70 g / l;
3. Тежка - нивото на хемоглобина пада под 70 g / l.

Човек започва да се чувства зле още на етапа на латентен дефицит, но симптомите ще станат ясно видими само със сидеропеничен синдром. Преди да се появи напълно клиничната картина на желязодефицитната анемия, ще отнеме още 8-10 години и едва тогава човек, който малко се интересува от здравето си, ще разбере, че има анемия, тоест когато хемоглобинът значително ще намалее .

Симптоми на желязодефицитна анемия

Основните признаци на желязодефицитна анемия при жените и мъжете:

• диспнея;
• нарушение на вкуса и мириса;
• чувствителност към инфекциозни заболявания;
• загуба на език;
• повишена умора;
• промени в кожата (лющене и зачервяване) и ноктите / косата (разслояване, загуба);
• увреждане на лигавиците (например рани от вида на стоматит могат да се появят в устната кухина);
• нарушения интелектуално развитие- концентрацията на вниманието намалява, детето започва да усвоява лошо учебния материал, паметта намалява;
• мускулна слабост.

В същото време в клиничната картина на желязодефицитната анемия се разграничават 2 основни синдрома:

• хипосидероза;
• анемичен синдром.

Синдром на анемия

Този синдром се проявява с неспецифични признаци, характерни за всички анемии:

• задух, който се появява с минимални физическа дейност;
• прекъсвания в работата на сърцето;
• замайване при промяна на позицията на тялото;
• шум в ушите.

Тежестта на горните симптоми зависи от скоростта на намаляване на хемоглобина. Желязодефицитната анемия има хроничен ход, така че пациентите могат да се адаптират към нейните прояви.

В някои случаи първите оплаквания при желязодефицитна анемия могат да бъдат:

• състояния на припадък;
• пристъпи на ангина;
• декомпенсация на съдови лезии на мозъка.

Хипосидероза

Симптомите на хипосидерозата са свързани с липсата на желязо в тъканите. Това е придружено от:

• влошаване на структурата на косата с разслояване на върховете;
• признаци на астения;
• прекомерна сухота на кожата, подлежаща на минимална корекция с овлажняваща козметика;
• патологични промени в ноктите, напречна ивица на нокътната плочка, промяна на нейната форма;
• нарушение на защитните свойства на тялото с чести вирусни заболявания;
• появата на ъглов стоматит, проявяващ се с пукнатини с области на възпаление в ъглите на устата;
• признаци на възпалителни лезии на езика;
• промяна в цвета на кожата до бледозеленикав оттенък;
• необичайни хранителни навици (желание да се яде тебешир, пепел и други вещества);
• пристрастяване към необичайни миризми;
• синя склера поради дегенеративни промени в роговицата на окото на фона на дефицит на желязо.

Според последните проучвания, проведени от педиатри и хематолози, децата с тъканен дефицит на желязо изпитват умствена изостаналост. Това се дължи на нарушение на процесите на миелинизация на нервните влакна с намаляване на електрическата активност на мозъка. Също така, при млади пациенти съществува висок риск от развитие на сърдечна недостатъчност, но не са идентифицирани ясни механизми на увреждане на миокарда при хипосидерозата.

Диагностика

Диагностиката на състоянието, както и определянето на степента на неговата тежест се извършват според резултатите от лабораторните изследвания. Желязодефицитната анемия се характеризира със следните промени:

• намаляване на съдържанието на хемоглобин в кръвта (нормата за жените е 120-140 g / l, за мъжете - 130-150 g / l);
• пойкилоцитоза (промяна във формата на червените кръвни клетки);
• намаляване на концентрацията на феритин (нормата за жените е 22-180 mcg / l, за мъжете - 30-310 mcg / l);
• микроцитоза (наличие в кръвта на необичайно малки червени кръвни клетки);
• хипохромия (цветен индекс - по-малко от 0,8);
• намаляване на концентрацията на желязо в серума (нормата за жените е 8,95–30,43 µmol / l, за мъжете - 11,64–30,43 µmol / l);
• намаляване на насищането на трансферин с желязо (норма - 30%).

За ефективно лечениежелязодефицитна анемия, важно е да се установи причината, която я е причинила. За да се открие източникът на хронична кръвозагуба, е показано следното:

• FEGDS;
• иригоскопия;
• ултразвуково изследване на тазовите органи;
• радиография на стомаха с контраст;
• колоноскопия;
• изследване на изпражненията за скрита кръв.

При трудни за диагностика случаи се извършва пункция на червения костен мозък, последвана от хистологично и цитологично изследване на получения пунктат. Значително намаляване на сидеробластите в него показва наличието на желязодефицитна анемия.

Диференциална диагноза се извършва с други видове хипохромна анемия (таласемия, сидеробластна анемия).

Лечение на желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия се лекува само чрез продължителна употреба на препарати от фери желязо перорално в умерени дози и значително повишаване на хемоглобина, за разлика от подобряването на благосъстоянието, няма да бъде бързо - след 4-6 седмици.

Обикновено се предписва всеки железен препарат - по-често това е железен сулфат - неговата удължена лекарствена форма е по-добра, при средна терапевтична доза за няколко месеца, след това дозата се намалява до минимума за още няколко месеца и след това (ако причината за анемията не е елиминирана), минималната поддържаща доза продължава в продължение на една седмица, месечно, в продължение на много години.

Така че тази практика се оправда добре при лечението на жени с хронична постхеморагична желязодефицитна анемия поради дългосрочна хиперполименорея с тардиферон - една таблетка сутрин и вечер в продължение на 6 месеца без почивка, след това една таблетка на ден за още 6. месеца, след това в продължение на няколко години всеки ден в продължение на седмица в дните на менструация. Това осигурява натоварване с желязо, когато по време на менопаузата се появят продължителни тежки периоди. Безсмислен анахронизъм е определянето на нивото на хемоглобина преди и след менструация.

При агастрична (гастректомия за тумор) анемия добър ефект дава постоянният прием на минималната доза от лекарството в продължение на много години и прилагането на витамин В12 по 200 микрограма на ден интрамускулно или подкожно в продължение на четири последователни седмици всяка година за цял живот.

Бременни жени с дефицит на желязо и анемия (лекото понижение на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки е физиологично поради умерена хидремия и не изисква лечение) получават средна доза железен сулфат през устата преди раждането и по време на кърмене, ако детето не развива диария, което обикновено се случва рядко.

Популярни железни препарати

В момента на вниманието на лекари и пациенти е представена широка гама от лекарства, които повишават съдържанието на желязо в организма.

Някои от най-ефективните лекарства за повишаване на нивата на желязо включват:

• Ферум Лек;
• Малтофер;
• Фероплекс;
• хемофер;
• Фероцерон; (оцветява урината в розово)
• Тардиферон;
• Фероградумет;
• хеферол;
• Фероград;
• Сорбифер-дурулес.

Препаратите за парентерално приложение се предписват за нарушение на абсорбцията на желязо в стомашно-чревния тракт (резекция на стомаха, пептична язва на стомаха и 12 дуоденална язва в острата фаза, резекция на големи участъци от тънките черва).

Когато се предписват лекарства за интравенозно и интрамускулно приложение, преди всичко трябва да се има предвид алергичните реакции (усещане за горещина, сърцебиене, болка зад гръдната кост, в долната част на гърба и мускулите на прасеца, метален вкус в устата) и възможното развитие на анафилаксия шок.

Списъкът на лекарствата, съдържащи желязо, не е ръководство за действие, предписването и изчисляването на дозата зависи от лекуващия лекар. Терапевтичните дози се предписват до нормализиране на нивото на хемоглобина, след което пациентът се прехвърля на профилактични дози.

Колко време трябва да приемам добавки с желязо?

1. Ако лечението е ефективно, тогава на 10-12-ия ден броят на младите еритроцити - ретикулоцити - рязко се увеличава в кръвта.
2. След 3-4 седмици хемоглобинът се повишава.
3. Оплакванията изчезват след 1,5-2 месеца.
4. Недостигът на желязо в тъканите може да бъде елиминиран само след 3 месеца непрекъснат прием на железни препарати - толкова трябва да продължи курсът на лечение.

Следователно желязодефицитната анемия е често срещано и добре проучено, но не безобидно заболяване. Ниското ниво на хемоглобина е само върхът на айсберга, под който се крият сериозни промени в тъканите, свързани с дефицит на желязо. За щастие съвременните лекарства могат да премахнат тези проблеми - при условие, че лечението е проведено докрай и причините, ако е възможно, са отстранени.

Странични ефекти

Най-често по време на лечението с железни препарати се наблюдават следните нежелани реакции: метален вкус в устата, потъмняване на зъбния емайл, алергични кожни обриви, храносмилателни разстройства в резултат на дразнещо действие върху лигавицата на храносмилателния тракт, особено на червата (разхлабени изпражнения, гадене, повръщане). Следователно, началните дози на лекарствата трябва да бъдат 1/3-1/2 от терапевтичната доза, последвано от увеличаване до пълната доза за няколко дни, за да се избегне появата на изразени странични ефекти.

Интрамускулното приложение на железни препарати се извършва само по строги показания поради развитието на изразени локални и системни странични ефекти. Показания за интрамускулно приложение на железни препарати са следните: заболявания на храносмилателния тракт (синдром на нарушена чревна абсорбция, улцерозен колит, хроничен ентероколит, стомашно-чревно кървене) и непоносимост към препарати, съдържащи желязо, когато се приемат през устата.

Противопоказания за назначаването на препарати с желязо са анемия, която не е причинена от дефицит на желязо (хемолитична, апластична), хемосидероза, хемохроматоза.

Диета

Международната асоциация по хематология твърди, че чрез нормализиране на хранителното поведение на пациент с признаци на лека желязодефицитна анемия е възможно до голяма степен да се нормализира кръвната картина и да не се прибягва до употребата на добавки с желязо за премахване на дефицита на желязо. Пациентите с тежка анемия са показани да използват специализирана диета като допълнение към основното лечение.

Фундаментални принципи лечебно храненепри желязодефицитна анемия има рязко ограничаване на употребата на мазнини от растителен и животински произход, както и обогатяване с храни, съдържащи голямо количество протеини. Доказано е, че въглехидратите не влияят на усвояването на желязото от организма, така че консумацията им не трябва да се ограничава.

За да се попълни нивото на желязо, необходимо за нормалната хематопоеза, е необходимо в диетата на пациента да се включат голям брой храни, съдържащи желязо (черен дроб, говежди език, постно пуешко месо, червени видове морска риба, зърнени храни от елда и просо, боровинки и праскови). Голям процент желязо има и във всички видове зеленолистни, телешко и яйца. Сред плодовете трябва да се даде предпочитание на райска ябълка, дюля и ябълки в сурова или печена форма.

От диетата на пациенти с желязодефицитна анемия се препоръчва напълно да се изключат млечните продукти и черният чай, тъй като те съдържат вещества, които предотвратяват усвояването на желязото. И напротив, синергичните продукти, които трябва да се консумират в големи количества заедно с продуктите, съдържащи желязо, са тези, които съдържат голям процент витамин С (киселец, касис, кисело зеле, прясно изцедени плодови и цитрусови сокове с пулпа).

Характеристики на анемия по време на бременност

Причините за развитието на желязодефицитна анемия при жените са периоди на обилна менструация, както и процесите на бременност и раждане. Въпреки това, недостигът на желязо по време на периода на раждане на дете не винаги възниква, има специални предпоставки за това:

• хронична анемия при жена;
• заболявания на вътрешните органи;
• чести бременности и раждане;
• носене на близнаци или тризнаци;
• остра токсикоза или недохранване.

Желязодефицитната анемия при бременни жени се изразява със симптоми, които лесно се бъркат с токсикоза, и само при тежък дефицит се проявяват признаците.

При асимптоматичен ход на заболяването кръвният тест ще помогне да се идентифицира анемията, а в тежки стадии симптомите му са: замаяност, задух, бледност и суха кожа, промени във вкусовите усещания и загуба на коса. Анемията не винаги изчезва от само себе си след раждането, често трябва да се лекува по време на бременност. Лечението на бременна жена се предписва от лекар, като се вземат предвид причините за дефицита. На жените се предписва курс на препарати от двувалентно желязо в комбинация с фолиева киселина.

Усложнения на желязодефицитна анемия

Усложненията възникват при продължителен курс на анемия без лечение и намаляват качеството на живот.

• намален имунитет,
• рядко и тежко усложнение е хипоксичната кома,
• повишен сърдечен ритъм, което натоварва повече сърцето и в крайна сметка води до сърдечна недостатъчност
• бременните жени имат повишен риск от преждевременно раждане и забавяне на растежа на плода,
• при децата недостигът на желязо причинява забавяне на растежа и развитието,
• хипоксията поради дефицит на желязо усложнява хода на съществуващите сърдечно-белодробни заболявания (ИБС, бронхиална астма, бронхиектазии и други).

Предотвратяване

Експертите на СЗО формулираха основните догми на превантивните мерки, насочени към намаляване на разпространението на желязодефицитна анемия сред населението. Основните начини за постигане на тази цел са:

• използването в диетата на храна, обогатена с лесно смилаема форма на желязо;
• използването на средства, които подобряват усвояването на желязото (различните витамини, споменати по-горе);
• лечение на хронични огнища на инфекции.

Превенцията трябва да се извършва, според експерти от Световната здравна организация, на популационно ниво, тъй като ранните признаци на желязодефицитна анемия се наблюдават при почти 25% от населението Глобусът. И това далеч не е малка цифра, а последствията от болестта са много неприятни.

Освен това профилактиката на желязодефицитната анемия се разделя на първична, вторична и съответно третична. Целта на първичната е да се елиминира основният фактор, допринасящ за анемизацията на тялото, вторичната е да се идентифицират признаците навреме, да се диагностицира правилно и да се лекува навреме заболяването. Целта на третичната превенция е да се сведат до минимум възможните усложнения.

Прогноза

В по-голямата част от случаите желязодефицитната анемия може да бъде успешно коригирана, признаците и симптомите на анемията изчезват. Ако обаче не се лекува, се развиват усложнения и болестта прогресира.

Ако имате ниско ниво на хемоглобина, тогава трябва да се подложите на пълен клиничен и лабораторен преглед и да установите причината за анемията. Правилната диагноза е ключът към успешното лечение.

Желязодефицитната анемия е най-често срещаният тип анемия. Според различни източници тя представлява 80 до 90% от всички анемии. Медицински наблюдения показват, че 30% от възрастните имат дефицит на желязо. При възрастните хора - 60%. Болестта е по-често срещана сред женското население.

В Международната класификация на болестите (МКБ-10) желязодефицитната анемия може да бъде намерена в класа „Заболявания на кръвта... Анемия, свързана с храненето“. Присвоените кодове включват:

• вторична форма на анемия поради хронична загуба на кръв (D 50.0);
• други видове, включително неуточнени (D 50.8 и D 50.9).

Клиничните класификации са по-удобни за разбиране на механизма на заболяването и избора на лечение.

Защо дефицитът на желязо причинява заболяване

Установено е, че механизмът на заболяването е свързан с дефицит на минерала желязо в кръвта. Ролята му е трудно да се преувеличи. Наистина от общото количество 70% участват пряко в изграждането на хемоглобина. Това означава, че желязото е незаменим материал за задържането на кислородните молекули от еритроцитите и последващия процес на прехвърляне от белодробните везикули към тъканите.

Всеки вариант на недостиг на желязо води до намаляване на синтеза на хемоглобин и кислородно гладуване на целия организъм.

Други механизми, влияещи върху нивата на желязо

Важно е не само набавянето на минерала с храната (желязото не се произвежда в тялото), но и правилният процес на неговото усвояване и пренасяне.

Специален протеин (трансферин) е отговорен за усвояването на молекулите на желязото от дванадесетопръстника. Той доставя Fe до костния мозък, където се синтезират червени кръвни клетки. Тялото образува "склад" в чернодробните клетки за бързо попълване в случай на остър дефицит. Запасите се съхраняват под формата на хемосидерин.

Запаси и загуби

Ако разложим всички желязосъдържащи форми на части, получаваме следното:

• 2/3 се пада на хемоглобина;
• за запаси в черния дроб, далака и костния мозък под формата на хемосидерин - 1 g;
• на транспортната форма (серумно желязо) - 30,4 mmol/l;
• за дихателния ензим цитохромоксидаза - 0,3 g.

Натрупването започва в пренаталния период. Плодът приема част от желязото от тялото на майката. Анемията на майката е опасна за образуването и полагането на вътрешни органи при детето. А след раждането бебето трябва да го получава само с храната.

Вляво е показан еритроцит с молекули хемоглобин, който прикрепя кислорода от белите дробове, след което е в свързано състояние и пренася кислород към клетките.

Екскрецията на излишните минерали става с урина, изпражнения, през потните жлези. При жените от юношеството до менопаузата има друг път на менструално кървене.

На ден се отделят около 2 g желязо, което означава, че не по-малко количество трябва да се набавя с храната.

Поддържането на правилния баланс за осигуряване на тъканно дишане зависи от правилното функциониране на този механизъм.

Причини за анемия

Причините за желязодефицитна анемия могат да бъдат опростени, както следва:

• липса на прием на желязо;
• повишено отнемане;
• некомпенсиран разход;
• трудно прехвърляне от червата към органите на хематопоезата.

Повишено потребление се формира:

• с големи физически натоварвания при спортисти, със засилено обучение;
• при бременни жени, по време на кърмене;
• с обилно изпотяване в жегата, висока температура.

Нормата от 2 g не е достатъчна.

Заболяването на червата, свързано с диария и малабсорбция, допринася за липсата на усвояване на желязо от храната. Подобни усложнения с различна тежест се очакват след операции за отстраняване на част от стомаха, дванадесетопръстника. Тъй като именно в стомаха и дванадесетопръстника желязото се комбинира със солна киселина и се свързва от протеина носител трансферин. Състоянието на панкреаса оказва значително влияние. При панкреатит функцията на абсорбция е нарушена.

Видове хронична кръвозагуба

Най-честата причина е хроничната загуба на кръв. Първо протича тайно (латентен период), след което причинява клинични признаци. Източници на такава загуба на кръв са:

• стомаха и червата (пептична язва, некротизиращ колит, анални фисури, разширени вени на хранопровода и хемороиди, злокачествени тумори);
• заболявания на гениталните органи при жените (дисфункционално маточно кървене, тумори на матката, ендометриоза);
• продължителна хемоптиза (белодробна туберкулоза, злокачествен тумор в белодробната тъкан или бронхите, бронхиектазии);
• кръв в урината (уролитиаза, поликистоза на бъбреците, злокачествен тумор, полипи);
• често кървене от носа (с хипертония, съдова патология).

Други причини

Недостатъчният прием от храната е най обща каузаразвитие на желязодефицитна анемия в детска и юношеска възраст, при вегетарианци, при хора, които се принуждават да се държат на полугладни диети.

Бяха разкрити генетичните последствия за момичета, родени от майки, които са имали анемия по време на бременност: момичетата могат да имат ранни прояви на състояние на дефицит на желязо.

При продължителни хронични инфекции (туберкулоза, сепсис, бруцелоза) молекулите на желязото се улавят от имунните клетки и се открива дефицит в кръвта.

Симптоми

Желязодефицитната анемия не се проявява по никакъв начин по време на първоначалния латентен ход на заболяването. Клиничните симптоми са маскирани от различни други състояния и не будят подозрение у пациента.

Най-често се срещат "ретроспективи":

• нарастваща слабост,
• световъртеж,
• умора,
• главоболие.

Тези прояви са обезпокоителни по време на физическо натоварване, нервно напрежение.

Сънливост се появява дори по време на нормален нощен сън

Симптомите на основното заболяване, допринасящо за анемията, са по-изразени.
В бъдеще състоянието се влошава: появява се сънливост, увреждане, шум в главата, бледност на кожата. При такива оплаквания пациентите са принудени да се консултират с лекар.

Диагностика на желязодефицитни състояния

За точна диагноза на анемия лекарят трябва да сравни клиничните симптоми с кръвната картина.

Общият кръвен тест разкрива намалено ниво на червени кръвни клетки, нисък цветен индекс и недостатъчен хемоглобин.

• Броят на еритроцитите се определя при жените под 3,7 x 10¹² / l, при мъжете под 4,0 x 10¹² / l.
• Цветният индикатор е условното изчислено съдържание на хемоглобин в един еритроцит, което показва полезността на синтезираните кръвни клетки. Обикновено индикаторът е 0,85 - 1,05. В зависимост от размера си анемията се разделя на нормохромна, хиперхромна (насищане над 1,05) и хипохромна (показател под 0,85 показва "некачествени" еритроцити).
• Долното ниво на хемоглобина при мъжете е 130 g/l, при жените 120 g/l.

Концентрацията на желязо в кръвния серум се определя чрез биохимични методи - долната граница на нормата е 12 - 32 µmol/l за мъжете, 10 - 30 за жените.

Способността на трансферина да свързва и транспортира желязото се нарича желязосвързваща функция на кръвния серум. Обикновено при мъжете е 54 - 72 µmol / l, при жените - 45 - 63. При състояния на дефицит на желязо показателят се увеличава.

Нивото на кръвния феритин (протеин, който превръща желязото от двувалентен в неразтворим тривалентен, който впоследствие се натрупва) показва правилността на процеса на усвояване на желязото, способността на тялото да се натрупва. Нормата му е 12 - 300 ng / ml за мъже и 12 - 150 за жени. При анемия тя намалява дори при лека степен на заболяването.

Всички показатели са важни за пълна диагностика.

Как се определя тежестта на заболяването?

Определянето на степента на клиничните прояви е необходимо за решаване на въпроса за лечението, избора на лекарството, начина на приложение. Най-простата класификация на анемията се основава на нивото на хемоглобина.

Има 3 нива на тежест:

1. с лек хемоглобинов индекс се намалява, но остава около 90 g / l;
2. със среден хемоглобин се поддържа в диапазона от 90 до 70 g / l;
3. при тежка хемоглобин е под 70 g / l.

Друг вариант взема предвид клиничните прояви на анемия:

• първа степен - липса на клинични симптоми;
• втора степен - слабост, замаяност са умерено изразени;
• третият - има всички клинични симптоми на анемия, увреждането е нарушено;
• четвъртият - представлява сериозно състояние на прекома;
• петата - се нарича "анемична кома", продължава няколко часа и води до смърт.

Как да се лекува анемия с диета

Лекият дефицит на желязо може да бъде лекуван специална диетапри условие, че няма увреждане на стомаха, червата, панкреаса.

В същото време е важно да се има предвид, че желязото от протеини и мазнини от храната се усвоява само с 1/4 - 1/3 част, а от състава на плодовете и зеленчуците - с 80%. Оказа се, че важна роля играят витамините, които са повече в зеленчуците и плодовете, отколкото в месото. От особено значение е съдържанието на витамини от група В и фолиева киселина, витамин С в продуктите.

Полезен за повишаване нивата на желязо в кръвта

Можете да добавите витамин С за сметка на касис, цитрусови плодове, киселец, зеле.

Във всички случаи лечението на желязодефицитна анемия се предписва от лекар след оценка на кръвната картина и състоянието на вътрешните органи.

Лекарствена терапия

Провежда се съвременна терапия с препарати от желязо, като се започне от втора степен на желязодефицитна анемия. Лекарствата трябва да отговарят на изискванията за компенсиране и възстановяване на хемопоезата. Лечение с препарати на желязото се прилага, когато това не може да се постигне само с диета.

Като се има предвид, че основният начин за усвояване на желязото е през червата, предимствата в терапията се дават на таблетките. Ефективността на интрамускулното инжектиране е по-ниска, отколкото при приемането на таблетни препарати. При лечение на лекарства в инжекции по-често се откриват странични нежелани реакции.

Най-добре е да използвате лекарства под формата на капсули, които предпазват стомашната лигавица

За терапевтичен ефект са достатъчни от 80 до 160 mg чисто желязо (320 mg сулфат). Контролът на дозировката се извършва от лекар.

Всички лекарства са разделени на препарати от двувалентно желязо и двувалентно желязо. Различията им изискват допълване на лечението в първия случай с витамин С, във втория - с аминокиселини.

Популярни препарати от двувалентно желязо:

• сорбифер дурулес,
• Tardiferron Ferrofolgamma,
• Феретаб,
• актиферин,
• тотем,
• Хемофер пролонгатум (сулфат).

Лекарства, съдържащи желязо:

• Малтофер,
• Биофер,
• ферум лек,
• ферлатум,
• венофер,
• Космофер
• Argeferr.

По време на бременност и кърмене лечението трябва да се съгласува с гинеколог и педиатър.

Страничен ефектлекарствата се появяват в:

• болка в епигастричния регион, продължителен запек;
• тъмна плака върху зъбите след прием на таблетки или сироп;
• алергични реакции.

Отварата от коприва може да се пие с мед

Народни средстваможе да се използва като допълнение към общия комплекс на лечение.

1. Вкъщи можете да приготвите и смесите в равни обеми сокове от цвекло, репички и моркови. Препоръчително е да приемате супена лъжица преди хранене в продължение на 3 месеца.
2. Отвара от дива роза, детелина се влива след половин час кипене. Можете да пиете вместо чай.
3. Копривата се вари самостоятелно или в комбинация с корени от глухарче и цвят от бял равнец. Можете да добавите малко мед за вкус.
4. Настърган хрян с мед се препоръчва на бременни по чаена лъжичка преди хранене.
5. Набраното касис със захар ще предпази цялото семейство от анемия.

За използването на тези методи има едно противопоказание: алергична реакция към компонентите.

Предотвратяването на желязодефицитна анемия изисква баланс в храненето. Никоя диета не може да се прилага без загуба на тялото. Страстта към вегетарианството, гладуването може да предизвика изразена патология. На фона на преяждането с месо и липсата на плодове и зеленчуци в храната също е невъзможно да се поддържа здравето.

Особено важно е диагностицирането и лечението на хронично кървене (назално, хемороидално, менструално). Възпитанието на момчетата и момичетата не трябва да се основава на "срамни" болести. В зряла възраст имаме мъже, които категорично отказват да посетят проктолог и са хоспитализирани с неоперабилна форма на рак, и жени, които спазват диети до пълна анорексия. Не пропускайте възможността да запълните дефицита на желязо навреме и да възстановите здравето.

Слабостта, замаяността и умората са постоянни спътници на мнозина. И не е чудно: според статистиката почти една четвърт от населението на света е предразположено към желязодефицитна анемия (ЖДА). Какви са причините за заболяването, как да го идентифицирате в себе си и лечимо ли е?

Дефиниция на IDA

Анемията или малокръвието е състояние на организма, при което нивото на еритроцитите в кръвта и/или хемоглобина в еритроцитите е под нормата. Нарушенията от този вид пречат на жизненоважния процес на газообмен в тъканите, тъй като червените кръвни клетки транспортират кислород или въглероден диоксид, комбиниран с хемоглобин. Еритроцитите или червените кръвни клетки могат да приемат кислород със светкавична скорост благодарение на желязото в хемоглобина. Те създават нестабилна връзка, която му позволява да бъде доставен до органите, превръщайки се във въглероден диоксид. Ако няма достатъчно желязо, газообменът е нарушен. Това се нарича желязодефицитна анемия или анемия.

Това патологично състояние не е самостоятелно заболяване. Ето защо, за да се нормализират нивата на желязо в кръвта, е необходимо да се установи причината за неговия дефицит.

Причини за желязодефицитна анемия

На първо място, трябва да разберете защо се е появила или може да се появи желязодефицитна анемия. Това ще определи пътя на лечението и профилактиката. Освен редките генетични заболявания, има четири основни причини за дефицит на желязо:

• липса на желязо в храната;
• проблеми с абсорбцията;
• повишена консумация на желязо от организма;
• загуба на кръв.

Първата причина най-често се среща при тези, чийто начин на живот предполага оскъдна или вегетарианска диета. Именно месните продукти съдържат желязо, което се усвоява по-добре и по-бързо от организма. Следователно, напълно премахвайки месото от диетата, ще трябва да потърсите допълнителен източник на основни микроелементи. Освен това някои храни, като млякото, могат да попречат на усвояването на желязото.

Втората причина възниква в резултат на проблеми със стомашно-чревния тракт. Желязото, което постъпва в организма чрез храната, ще бъде полезно само ако достигне безпрепятствено до тънките черва - там ще се свърже с протеина и благодарение на това ще може да се усвои. Възпаления, язви, белези, бариатрична хирургия - всичко това пречи на усвояването на основните микроелементи.

Има редица заболявания и процедури, които могат да доведат до лошо усвояване на желязото. Те включват:

Някои лекарства и продукти могат да нарушат усвояването на желязото при нормалния му прием. Те включват калциеви добавки, блокери на протонната помпа, лекарства, които намаляват киселинността на стомашния сок. От продуктите силният чай и кафе могат да навредят, тъй като съдържат вещества, които създават силни съединения с желязото и пречат на усвояването му. Освен това тези, които не искат да пречат на усвояването на желязото, трябва да ограничат приема на мляко.

В определени периоди от живота нуждата от желязо се увеличава. Тези етапи включват бременност и детствокогато тялото расте най-бързо. Що се отнася до първото, почти половината от жените имат дефицит на желязо още преди бременността - това се дължи на физиологията на тялото, по-специално на загубата на кръв по време на менструация. Освен това жените са склонни да ограничават диетата си поради желанието да отслабнат, мислейки за килограми, а не за желязо.

По време на бременност обемът на кръвта в тялото се увеличава с 30-40%. Това е така, защото матката е увеличена и изисква повече кръвоснабдяване. За да може организмът да осигури такова производство и своевременно да снабди всички органи и тъкани с кислород, са необходими 30 mg желязо вместо обичайните 15-20. Прочетете повече за желязодефицитната анемия по време на бременност -.

Подобни нужди при деца в периода на активен растеж. Ако майката на бебето е приемала достатъчно желязо по време на бременност и кърмене, то в периода от 3-6 месеца от живота то ще има нужда от желязо. Ако майката е страдала от анемия, дори и в лека фаза, още по-рано.

Ако резултатите от тестовете показват ниво под нормата, не трябва веднага да давате на детето добавки с желязо. Ако със своите показатели бебето няма други симптоми на IDA, но остава румено и подвижно, по-добре е просто да коригирате диетата. В противен случай можете да прекалите и да създадете излишък от желязо.

Друга причина за недостиг на желязо е загубата на кръв. Тук не става въпрос само за големите загуби, които са вероятни със сериозни наранявания и големи изгаряния. При желязодефицитна анемия е достатъчно малко кървене за известно време. Общо 15 ml кръв съдържа количеството желязо, което се усвоява от тялото на ден. Следователно, ако губите това или дори по-малко количество кръв всеки ден, това ще доведе до изчерпване на запасите от желязо и анемия.

Такива загуби включват кървене от язви, ерозия и разширени вени на стомаха или дванадесетопръстника. Те обикновено са малки, но дълготрайни. Това включва кървене от носа, хемороиди, тежка менструация и кървене от матката.

За да идентифицирате навреме желязодефицитната анемия у себе си, трябва да знаете симптомите на тази патология.

Симптоми, признаци на различни етапи на развитие

Както всички други видове анемия, дефицитът на желязо има 3 степени на тежест по отношение на грамове хемоглобин на литър. Лека анемия се счита за най-малко 90 g / l, средна - най-малко 70 g / l, а тежка - под 70. Въпреки това, картината на проявите изглежда различна и често здравословното състояние не съответства на тежестта. Според симптомите анемията може да бъде разделена на пет етапа.

Първи етап

Няма забележими симптоми. Обикновено това съответства на 110 g/l.

Втори етап

Придружен от нарастващо чувство на умора, което не напуска дълго време. Заедно с това се забелязва бледността на видимите лигавици и кожата. Нищо чудно, че през Средновековието това заболяване се е наричало "бледа болест" или "хлороза", което означава "бледозелено". И двете имена ясно описват външния вид на пациента.

Трети етап

То вече се счита за тежко и изисква лечение от специалисти. Към горните симптоми се добавят замаяност и шум в ушите. Човек се уморява дори при малки натоварвания, докато апетитът изчезва. Въпреки умората и сънливостта започват проблеми със съня: трудно е да заспите или безпричинни събуждания през нощта. Болният постоянно се чувства студен и често настива, ноктите му стават тънки и чупливи.

Има странности в зависимостите: любимите ястия не предизвикват апетит, но тебеширът, варът, ледът ви карат да искате да гризете. Има жажда за силни миризми, като керосин или изгорели газове. Въпреки че често могат да се чуят такива зависимости, всичко това не може да се нарече норма.

Четвърти етап

На този етап на желязодефицитна анемия започва задух дори в покой - тялото остро чувства липса на кислород. Умората и сънливостта се увеличават, появяват се признаци на депресия и дори халюцинации. Кожата придобива синкав оттенък, който е особено забележим върху устните и лигавиците. Това състояние се счита за прекома и изисква незабавна хоспитализация.

Пети етап

Загуба на съзнание, ниско кръвно налягане неволно уриниране. Няма реакция към стимули, тоест рефлекси на крайниците. То .

Диагностика на желязодефицитна анемия

Обикновено разговорът с пациента е достатъчен, за да може лекарят да подозира анемия. В разговора се оказва какви симптоми е забелязал пациентът, преди колко време са се появили. Лекарят може да попита за хранителни навици и хронични заболявания. За да потвърди предположението на лекаря, пациентът ще трябва да дари кръв за анализ.

Първо се нуждаете от пълна кръвна картина. Не трябва да се очаква, че ще покаже намаляване на концентрацията на червени кръвни клетки. С негова помощ ще се открие дефицит на желязо в червените кръвни клетки. Това може да се определи от техния размер. Желязодефицитната анемия се характеризира с микроцитоза- намаляване на червените кръвни клетки, докато при едно и също лице те могат да бъдат с различни размери - анизоцитоза.

Друга характеристика на IDA е цветът на еритроцитните клетки. Ако този показател е по-нисък от 0,85, тогава в кръвните клетки няма достатъчно хемоглобин. Това състояние се нарича хипохромия, цветът на кръвта в намазката става блед.

След откриване на дефицит на хемоглобин в кръвните клетки е необходимо да се провери процесът на метаболизма на желязото. Съществува желязопреразпределителна анемия: в този случай желязото, идващо отвън, се натрупва изолирано в резервоарни органи. Процесът на проникване на желязо в кръвната плазма е нарушен, следователно еритроцитите не могат да го "поемат". Така че има липса на желязо в кръвта при нормалния му прием и асимилация. Този тип анемия е втората по честота след желязодефицитната. Може да се развие при туберкулоза, възпаление на черния дроб, ревматоиден артрит и други заболявания.

За да различите дефицита на желязо от неговото преразпределение, трябва да направите биохимичен кръвен тест. Ако това наистина е IDA, тогава концентрациите на серумен феритин, серумно желязо и железен трансферин ще бъдат под нормалното и нивото на TIBC (способността на трансферина да свързва желязото) ще бъде повишено. С натрупването на желязо в депото нивото на феритин ще се повиши, серумното желязо ще остане нормално или малко по-ниско, а FBC ще бъде нормално или малко по-ниско.

След установяване и потвърждаване на диагнозата започва лечението. На първо място, трябва да се отървете от причината: кървене, нараняване или заболяване.

Медицинско лечение

Следващата стъпка е приемането на добавки с желязо. Тялото не го произвежда, то трябва да дойде отвън, докато е необходимо да се компенсира вече съществуващия недостиг. Първо се вземат железни соли: сулфати, фумарати и глюконати. Не трябва да започвате веднага с тривалентни соли - може да са неефективни.

Лекарствата се приемат под формата на таблетки и обикновено състоянието на пациента се подобрява бързо, за разлика от резултатите от изследванията му. Повишаването на хемоглобина ще трябва да изчака до шест седмици. Курсът на лечение обикновено е предназначен за шест месеца, ако причината е елиминирана. Ако това не е възможно, таблетките трябва да се приемат през целия живот.

Ако дневната доза причинява странични ефекти, можете да го намалите, докато престане да предизвиква бурна реакция в организма. В същото време си струва пропорционално да увеличите продължителността на приема: например, ако вместо цяла капсула изпиете половината, тогава курсът няма да бъде три месеца, а шест.

Прочетете повече за лекарствата за желязодефицитна анемия -.

Диета при желязодефицитна анемия

Противно на общоприетото схващане, IDA не се лекува самостоятелно. Дори при най-оптималното хранене е възможно да се усвоят само 10 mg желязо на ден, а терапевтичната доза при анемия надвишава това количество 10 пъти.

Правилното "желязо" меню ще бъде допълнителна помощ за тялото. Желязото се усвоява добре на празен стомах в кисела среда, лошо - с мляко, мазнини и чай. Така че не трябва да комбинирате с тях храни, богати на желязо.

Необходимо е да включите месо, риба, яйца в диетата си. Желязото от такива продукти се нарича хем и се усвоява 2-4 пъти по-добре, отколкото от растителни източници. Въпреки че свинският и говеждият черен дроб се считат за лидери сред месните продукти в тази област, те не трябва да се консумират с IDA, тъй като съдържат желязо във форма, която се усвоява слабо. По-добре е да се даде предпочитание на заешко месо, телешко, варен телешки език и пуешко.

Ще бъде правилно да добавите към тях зеленчуци и зеленчуци, например спанак, зеле и бобови растения. В допълнение към необходимия елемент, те съдържат киселини, които насърчават усвояването му, а зелените зеленчуци съдържат хлорофил - този елемент е химически много подобен на хемоглобина.

Като закуска са идеални ядки, стафиди, праскови и ябълки, а за напитки - прясно изцедени плодови сокове.

Трябва да обърнете внимание на процеса на готвене - колкото по-дълго се обработва термично, толкова по-малко вероятно е да намерите нещо полезно в него.

Традиционната медицина обръща внимание на билките. Женшенът, канелата, анасонът и ментата подобряват усвояването на желязото. А благодарение на лука и чесъна желязото от зърнените продукти се усвоява 70% по-добре.

Профилактика на желязодефицитна анемия

За да предотвратите голяма загуба на желязо, трябва да следвате няколко прости принципа:

• Първо, колкото по-голямо е натоварването на тялото и възможната загуба на кръв (например по време на менструация), толкова по-богата на желязо трябва да бъде храната.
• Второ, редовни прегледи. Това ще помогне да се предотврати развитието на заболявания, които могат да доведат до различни последствия, сред които IDA.
• Трето, ако е предписан курс на лекарството, той трябва да се изпие напълно и докрай. Облекчението идва бързо и изкушението да се откажете, да забравите или да спестите от лечението ще бъде голямо, но това не трябва да се допуска. В противен случай патологията ще се върне към безсимптомния стадий и състоянието бавно ще се влоши.

Видео за желязодефицитна анемия

Лекарят разказва повече за болестта, нейните причини, симптоми, диагноза и лечение в това видео:

ZHDA е напълно възможно да се спечели и да се държи под контрол. Просто трябва да наблюдавате състоянието си, да се подложите на прости прегледи и сравнително евтин курс на лечение. Това не само ще подреди нещата в тялото, но и ще се отърве от хроничната умора, проблемите със съня и апетита, за да се насладите отново на живота пълноценно.

Благодаря

Сайтът предоставя обща информациясамо за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходим е експертен съвет!

Какво представлява анемията?

анемия- това е патологично състояние на тялото, което се характеризира с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в единица кръв.

Еритроцитите се образуват в червения костен мозък от протеинови фракции и небелтъчни компоненти под въздействието на еритропоетин (синтезиран от бъбреците). В продължение на три дни еритроцитите осигуряват транспорт главно на кислород и въглероден диоксид, както и хранителни вещества и метаболитни продукти от клетките и тъканите. Продължителността на живота на един еритроцит е сто и двадесет дни, след което се разрушава. Старите еритроцити се натрупват в далака, където се използват непротеиновите фракции и протеинът навлиза в червения костен мозък, участвайки в синтеза на нови еритроцити.

Цялата кухина на еритроцита е изпълнена с протеин, хемоглобин, който включва желязо. Хемоглобинът придава червения цвят на червените кръвни клетки и също така им помага да пренасят кислород и въглероден диоксид. Работата му започва в белите дробове, където червените кръвни клетки влизат с кръвния поток. Молекулите на хемоглобина улавят кислород, след което обогатените с кислород еритроцити се изпращат първо през големи съдове, а след това през малки капиляри към всеки орган, давайки на клетките и тъканите кислорода, необходим за живота и нормалната дейност.

Анемията отслабва способността на тялото да обменя газове; чрез намаляване на броя на червените кръвни клетки се нарушава транспортирането на кислород и въглероден диоксид. В резултат на това човек може да изпита такива признаци на анемия като чувство на постоянна умора, загуба на сила, сънливост, както и повишена раздразнителност.

Анемията е проява на основното заболяване и не е самостоятелна диагноза. Много заболявания, включително инфекциозни заболявания, доброкачествени или злокачествени тумори могат да бъдат свързани с анемия. Ето защо анемията е важен симптом, който изисква необходимите изследвания за установяване на основната причина, довела до нейното развитие.

Тежките форми на анемия, дължащи се на тъканна хипоксия, могат да доведат до сериозни усложнения, като шокови състояния (например хеморагичен шок), хипотония, коронарна или белодробна недостатъчност.

Класификация на анемията

Анемиите се класифицират:

• според механизма на развитие;
• по тежест;
• по цветен индикатор;
• на морфологична основа;
• върху способността на костния мозък да се регенерира.

Класификация	Описание	Видове
Според механизма на развитие	Според патогенезата анемията може да се развие поради загуба на кръв, нарушено образуване на червени кръвни клетки или поради тяхното изразено разрушаване.	Според механизма на развитие има: анемия поради остра или хронична загуба на кръв; анемия, дължаща се на нарушено кръвообразуване ( например желязодефицитна, апластична, бъбречна анемия, както и анемия с дефицит на В12 и фолиева киселина); анемия, дължаща се на повишено разрушаване на червени кръвни клетки ( например наследствена или автоимунна анемия).
По тежест	В зависимост от нивото на понижение на хемоглобина има три степени на тежест на анемията. Нормално нивото на хемоглобина при мъжете е 130-160 g/l, а при жените 120-140 g/l.	Има следните степени на тежест на анемията: лека степен, при което се наблюдава намаляване на нивото на хемоглобина спрямо нормата до 90 g / l; средна степен, при което нивото на хемоглобина е 90 - 70 g / l; тежка степен, при които нивото на хемоглобина е под 70 g/l.
По цветен индекс	Цветният индикатор е степента на насищане на червените кръвни клетки с хемоглобин. Изчислява се въз основа на резултатите от кръвен тест, както следва. Числото три трябва да се умножи по индекса на хемоглобина и да се раздели на индекса на червените кръвни клетки ( запетаята се премахва).	Класификация на анемията по цветен индекс: хипохромна анемия (отслабен цвят на червените кръвни клетки) цветен индекс по-малък от 0,8; нормохромна анемияцветният индекс е 0,80 - 1,05; хиперхромна анемия (еритроцитите са прекалено оцветени) цветен индекс по-голям от 1,05.
Според морфологичните признаци	При анемия по време на кръвен тест могат да се наблюдават червени кръвни клетки с различни размери. Обикновено диаметърът на еритроцитите трябва да бъде от 7,2 до 8,0 микрона ( микрометър). По-малки червени кръвни клетки ( микроцитоза) може да се наблюдава при желязодефицитна анемия. Нормален размер може да има при постхеморагична анемия. По-голям размер (макроцитоза), от своя страна може да означава анемия, свързана с дефицит на витамин B12 или фолиева киселина.	Класификация на анемията по морфологични характеристики: микроцитна анемия, при които диаметърът на еритроцитите е по-малък от 7,0 микрона; нормоцитна анемия, при който диаметърът на еритроцитите варира от 7,2 до 8,0 микрона; макроцитна анемия, при които диаметърът на еритроцитите е повече от 8,0 микрона; мегалоцитна анемия, при който размерът на еритроцитите е повече от 11 микрона.
Според способността на костния мозък да се регенерира	Тъй като образуването на червени кръвни клетки се извършва в червения костен мозък, основният признак на регенерация на костния мозък е повишаването на нивото на ретикулоцитите ( еритроцитни прекурсори) в кръвта. Също така, тяхното ниво показва колко активно протича образуването на червени кръвни клетки ( еритропоеза). Обикновено в човешката кръв броят на ретикулоцитите не трябва да надвишава 1,2% от всички червени кръвни клетки.	Според способността на костния мозък да се регенерира се разграничават следните форми: регенеративна формахарактеризиращ се с нормална регенерация на костен мозък ( броят на ретикулоцитите е 0,5 - 2%); хипорегенеративна формахарактеризиращ се с намалена способност на костния мозък да се регенерира ( броят на ретикулоцитите е под 0,5%); хиперрегенеративна формахарактеризиращ се с изразена способност за регенерация ( броят на ретикулоцитите е повече от два процента); апластична формахарактеризиращ се с рязко потискане на процесите на регенерация ( броят на ретикулоцитите е по-малък от 0,2% или се наблюдава тяхното отсъствие).

Причини за анемия

Има три основни причини, водещи до развитие на анемия:

• загуба на кръв (остро или хронично кървене);
• повишено разрушаване на червени кръвни клетки (хемолиза);
• намалено производство на червени кръвни клетки.

Трябва също да се отбележи, че в зависимост от вида на анемията, причините за нейното възникване могат да се различават.

Фактори, влияещи върху развитието на анемия	Причините
генетичен фактор	хемоглобинопатии ( промяна в структурата на хемоглобина се наблюдава при таласемия, сърповидно-клетъчна анемия); Анемия на Фанкони се развива поради съществуващ дефект в клъстера от протеини, които са отговорни за възстановяването на ДНК); ензимни дефекти в еритроцитите; цитоскелетни дефекти ( клетъчно скеле, разположено в цитоплазмата на клетката) еритроцит; вродена дизеритропоетична анемия ( характеризиращ се с нарушено образуване на червени кръвни клетки); абеталипопротеинемия или синдром на Bassen-Kornzweig ( характеризиращ се с липса на бета-липопротеин в чревните клетки, което води до нарушена абсорбция на хранителни вещества); наследствена сфероцитоза или болест на Минковски-Чофард ( поради нарушение на клетъчната мембрана, еритроцитите придобиват сферична форма).
Хранителен фактор	недостиг на желязо; дефицит на витамин В12; дефицит на фолиева киселина; дефицит на аскорбинова киселина ( витамин Ц); гладуване и недохранване.
физически фактор
Хронични заболявания и неоплазми	заболяване на бъбреците ( например чернодробна туберкулоза, гломерулонефрит); чернодробно заболяване ( например хепатит, цироза); заболявания на стомашно-чревния тракт ( например язва на стомаха и дванадесетопръстника, атрофичен гастрит, улцерозен колит, болест на Crohn); колагенови съдови заболявания ( например системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит); доброкачествени и злокачествени тумори например маточни фиброиди, полипи в червата, рак на бъбреците, белите дробове, червата).
инфекциозен фактор	вирусни заболявания ( хепатит, инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирус); бактериални заболявания ( туберкулоза на белите дробове или бъбреците, лептоспироза, обструктивен бронхит); протозойни заболявания ( малария, лейшманиоза, токсоплазмоза).
Пестициди и лекарства	неорганичен арсен, бензен; радиация; цитостатици ( химиотерапевтични лекарства, използвани за лечение на рак); антитироидни лекарства ( намаляване на синтеза на тиреоидни хормони); антиепилептични лекарства.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия е хипохромна анемия, която се характеризира с намаляване на нивото на желязо в организма.

Желязодефицитната анемия се характеризира с намаляване на червените кръвни клетки, хемоглобина и цветния индекс.

Желязото е жизненоважен елемент, участващ в много метаболитни процеси в тялото. При човек с тегло седемдесет килограма резервът от желязо в тялото е приблизително четири грама. Това количество се поддържа чрез поддържане на баланс между редовната загуба на желязо от организма и неговия прием. За поддържане на баланса дневната нужда от желязо е 20-25 мг. По-голямата част от постъпващото желязо в организма се изразходва за нуждите му, останалото се отлага под формата на феритин или хемосидерин и, ако е необходимо, се изразходва.

Причини за желязодефицитна анемия

Причините	Описание
Нарушаване на приема на желязо в организма	вегетарианство поради липса на животински протеини ( месо, риба, яйца, млечни продукти); социално-икономически компонент ( например, няма достатъчно пари за добро хранене).
Нарушена абсорбция на желязо	Усвояването на желязото става на нивото на стомашната лигавица, следователно стомашни заболявания като гастрит, пептична язва или стомашна резекция водят до нарушена абсорбция на желязо.
Повишена нужда на организма от желязо	бременност, включително многоплодна бременност; период на кърмене; юношество ( поради бърз растеж); хронични заболявания, придружени от хипоксия ( например хроничен бронхит, сърдечни дефекти); хронични гнойни заболявания ( например хронични абсцеси, бронхиектазии, сепсис).
Загуба на желязо от тялото	белодробно кървене ( например рак на белия дроб, туберкулоза); стомашно-чревно кървене ( например язви на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха, рак на червата, разширени вени на хранопровода и ректума, улцерозен колит, хелминтни инвазии); кървене от матката ( например отлепване на плацентата, руптура на матката, рак на матката или шийката на матката, прекъсната извънматочна бременност, маточни фиброиди); бъбречно кървене ( например рак на бъбреците, бъбречна туберкулоза).

Симптоми на желязодефицитна анемия

Клиничната картина на желязодефицитната анемия се основава на развитието на два синдрома при пациент:

• анемичен синдром;
• сидеропеничен синдром.

Синдромът на анемия се характеризира със следните симптоми:

• тежка обща слабост;
• повишена умора;
• дефицит на вниманието;
• неразположение;
• сънливост;
• черно изпражнение (с стомашно-чревно кървене);
• сърдечен пулс;

Сидеропеничният синдром се характеризира със следните симптоми:

• перверзия на вкуса (например, пациентите ядат тебешир, сурово месо);
• перверзия на миризмата (например пациентите подушват ацетон, бензин, бои);
• чупливи, скучни, разделени краища;
• по ноктите се появяват бели петна;
• кожата е бледа, кожата се лющи;
• хейлит (ухапвания) може да се появи в ъглите на устата.

Също така, пациентът може да се оплаче от развитието на крампи на краката, например при изкачване на стълби.

Диагностика на желязодефицитна анемия

При физически преглед пациентът има:

• пукнатини в ъглите на устата;
• "лъскав" език;
• в тежки случаи, увеличаване на размера на далака.

• микроцитоза (малки еритроцити);
• хипохромия на еритроцитите (слаб цвят на еритроцитите);
• пойкилоцитоза (еритроцити от различни форми).

При биохимичния анализ на кръвта се наблюдават следните промени:

• намаляване на нивото на феритин;
• серумното желязо е намалено;
• капацитетът за свързване на серумното желязо се увеличава.

Инструментални методи на изследване
За да се идентифицира причината, довела до развитието на анемия, на пациента могат да бъдат предписани следните инструментални изследвания:

• фиброгастродуоденоскопия (за изследване на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника);
• Ултразвук (за изследване на бъбреците, черния дроб, женските полови органи);
• колоноскопия (за изследване на дебелото черво);
• компютърна томография (например за изследване на белите дробове, бъбреците);
• Рентгенови лъчи на светлината.

Лечение на желязодефицитна анемия

Хранене при анемия
В храненето желязото се разделя на:

• хем, който влиза в тялото с продукти от животински произход;
• нехем, който влиза в тялото с растителни продукти.

Трябва да се отбележи, че хем желязото се усвоява в организма много по-добре от нехем желязото.

Храна	Имена на продукти
Храна животно произход	черен дроб; телешки език; заешко месо; пуйка; гъше месо; говеждо месо; риба.	9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 мг.
	сушени гъби; пресен грах; елда; Херкулес; пресни гъби; кайсии; круша; ябълки; сливи; сладка череша; цвекло.	35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1,4 мг.

Докато сте на диета, трябва също да увеличите приема на храни, съдържащи витамин С, както и месни протеини (те повишават усвояването на желязо в организма) и да намалите приема на яйца, сол, кофеин и калций (те намаляват усвояването на желязо ).

Медицинско лечение
При лечението на желязодефицитна анемия на пациента се предписват добавки с желязо успоредно с диетата. Тези лекарства са предназначени да компенсират дефицита на желязо в организма. Предлагат се под формата на капсули, дражета, инжекции, сиропи и таблетки.

Дозата и продължителността на лечението се избират индивидуално в зависимост от следните показатели:

• възраст на пациента;
• тежестта на заболяването;
• причини за желязодефицитна анемия;
• въз основа на резултатите от анализите.

Препаратите с желязо се приемат един час преди хранене или два часа след хранене. Тези лекарства не трябва да се приемат с чай или кафе, тъй като усвояването на желязото е намалено, затова се препоръчва да се пият с вода или сок.

Железни препарати под формата на инжекции (интрамускулни или интравенозни) се използват в следните случаи:

• с тежка анемия;
• ако анемията прогресира въпреки приема на дози желязо под формата на таблетки, капсули или сироп;
• ако пациентът има заболявания на стомашно-чревния тракт (например язва на стомаха и дванадесетопръстника, улцерозен колит, болест на Crohn), тъй като приемането на желязо може да влоши съществуващото заболяване;
• преди хирургични интервенции за ускоряване на насищането на организма с желязо;
• ако пациентът има непоносимост към железни препарати, когато се приемат перорално.

хирургия
Операцията се извършва, ако пациентът има остро или хронично кървене. Така например при стомашно-чревно кървене може да се използва фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия, за да се идентифицира областта на кървенето и след това да се спре (например, кървящ полип се отстранява, язва на стомаха и дванадесетопръстника се коагулира). При кървене от матката, както и при кървене в органи, разположени в коремната кухина, може да се използва лапароскопия.

Ако е необходимо, на пациента може да бъде назначено преливане на червени кръвни клетки, за да се попълни обемът на циркулиращата кръв.

B12 - дефицитна анемия

Тази анемия се дължи на липса на витамин B12 (и вероятно на фолиева киселина). Характеризира се с мегалобластичен тип (увеличен брой мегалобласти, еритроцитни прогениторни клетки) на хемопоезата и представлява хиперхромна анемия.

Обикновено витамин В12 влиза в тялото с храната. На нивото на стомаха В12 се свързва с протеин, произвеждан в него, гастромукопротеин (вътрешен фактор на Касъл). Този протеин предпазва витамина, който е влязъл в тялото, от негативните ефекти на чревната микрофлора, а също така насърчава неговото усвояване.

Комплексът от гастромукопротеин и витамин В12 достига дисталното (долното) тънко черво, където този комплекс се разпада, абсорбцията на витамин В12 в чревната лигавица и по-нататъшното му навлизане в кръвта.

От кръвта този витамин идва:

• в червения костен мозък за участие в синтеза на червени кръвни клетки;
• в черния дроб, където се отлага;
• към централната нервна система за синтеза на миелиновата обвивка (покрива аксоните на невроните).

Причини за В12 дефицитна анемия

Има следните причини за развитието на В12-дефицитна анемия:

• недостатъчен прием на витамин В12 с храната;
• нарушение на синтеза на вътрешния фактор на Castle поради, например, атрофичен гастрит, резекция на стомаха, рак на стомаха;
• увреждане на червата, например, дисбиоза, хелминтиаза, чревни инфекции;
• повишени нужди на тялото от витамин В12 (бърз растеж, активен спорт, многоплодна бременност);
• нарушение на отлагането на витамини поради цироза на черния дроб.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Клиничната картина на В12 и фолиеводефицитната анемия се основава на развитието на следните синдроми при пациента:

• анемичен синдром;
• стомашно-чревен синдром;
• невралгичен синдром.

Име на синдрома	Симптоми
Синдром на анемия	слабост; повишена умора; главоболие и световъртеж; кожните обвивки са бледи с иктеричен нюанс ( поради увреждане на черния дроб); мигащи мухи пред очите; диспнея; сърдечен пулс; при тази анемия се наблюдава повишаване на кръвното налягане;
Гастроинтестинален синдром	езикът е лъскав, яркочервен, пациентът чувства парене на езика; наличието на язви в устната кухина ( афтозен стоматит); загуба на апетит или неговото намаляване; усещане за тежест в стомаха след хранене; отслабване; може да има болка в ректума; разстройство на изпражненията запек); уголемяване на черния дроб ( хепатомегалия). Тези симптоми се развиват поради атрофични промени в лигавицата на устната кухина, стомаха и червата.
Невралгичен синдром	чувство на слабост в краката при продължително ходене или при изкачване); чувство на изтръпване и изтръпване на крайниците; нарушение на периферната чувствителност; атрофични промени в мускулите на долните крайници; конвулсии.

Диагностика на В12 дефицитна анемия

В общия кръвен тест се наблюдават следните промени:

• намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина;
• хиперхромия (изразен цвят на еритроцитите);
• макроцитоза (увеличен размер на червените кръвни клетки);
• пойкилоцитоза (различна форма на червени кръвни клетки);
• микроскопията на еритроцитите разкрива пръстени на Кебот и телца на Джоли;
• ретикулоцитите са намалени или нормални;
• намаляване на нивото на белите кръвни клетки (левкопения);
• повишени нива на лимфоцити (лимфоцитоза);
• намален брой на тромбоцитите (тромбоцитопения).

При биохимичния кръвен тест се наблюдава хипербилирубинемия, както и намаляване на нивото на витамин В12.

Пункция на червения костен мозък разкрива увеличение на мегалобластите.

На пациента могат да бъдат назначени следните инструментални изследвания:

• изследване на стомаха (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• изследване на червата (колоноскопия, иригоскопия);
• ултразвуково изследване на черния дроб.

Тези изследвания помагат да се идентифицират атрофичните промени в лигавицата на стомаха и червата, както и да се открият заболявания, които са довели до развитието на В12-дефицитна анемия (например злокачествени тумори, цироза на черния дроб).

Лечение на В12 дефицитна анемия

Всички пациенти са хоспитализирани в отделението по хематология, където се провежда подходящо лечение.

Хранене при В12 дефицитна анемия
Назначава се диетотерапия, при която се увеличава консумацията на храни, богати на витамин В12.

Дневната нужда от витамин B12 е три микрограма.

Медицинско лечение
Лечението с лекарства се предписва на пациента по следната схема:

• В продължение на две седмици пациентът получава 1000 mcg цианокобаламин интрамускулно дневно. В рамките на две седмици неврологичните симптоми на пациента изчезват.
• През следващите четири до осем седмици пациентът получава 500 mcg дневно интрамускулно, за да насити депото на витамин В12 в тялото.
• Впоследствие пациентът за цял живот получава интрамускулни инжекции веднъж седмично, 500 mcg.

По време на лечението, едновременно с цианокобаламин, на пациента може да бъде предписана фолиева киселина.

Пациент с В12-дефицитна анемия трябва да бъде наблюдаван цял живот от хематолог, гастролог и семеен лекар.

фолиево-дефицитна анемия

Фолиево-дефицитната анемия е хиперхромна анемия, характеризираща се с липса на фолиева киселина в организма.

Фолиевата киселина (витамин B9) е водоразтворим витамин, който се произвежда частично от чревните клетки, но основно трябва да идва отвън, за да попълни нуждите на тялото. Дневният прием на фолиева киселина е 200-400 микрограма.

AT хранителни продукти, както и в клетките на тялото, фолиевата киселина е под формата на фолати (полиглутамати).

Фолиевата киселина играе важна роля в човешкото тяло:

• участва в развитието на организма в пренаталния период (допринася за формирането на нервната проводимост на тъканите, кръвоносна системаплода, предотвратява развитието на някои малформации);
• участва в растежа на детето (например през първата година от живота, по време на пубертета);
• засяга процесите на хемопоеза;
• заедно с витамин В12 участва в синтеза на ДНК;
• предотвратява образуването на кръвни съсиреци в тялото;
• подобрява процесите на регенерация на органи и тъкани;
• участва в обновяването на тъканите (например кожата).

Абсорбцията (усвояването) на фолат в организма се извършва в дванадесетопръстника и в горната част на тънките черва.

Причини за фолиево-дефицитна анемия

Има следните причини за развитието на фолиево-дефицитна анемия:

• недостатъчен прием на фолиева киселина от храната;
• повишена загуба на фолиева киселина от тялото (например при цироза на черния дроб);
• нарушена абсорбция на фолиева киселина в тънките черва (например при целиакия, при приемане на определени лекарства, при хронична алкохолна интоксикация);
• повишени нужди на тялото от фолиева киселина (например по време на бременност, злокачествени тумори).

Симптоми на фолиево-дефицитна анемия

При анемия с дефицит на фолиева киселина пациентът има анемичен синдром (симптоми като повишена умора, сърцебиене, бледност на кожата, намалена работоспособност). При този вид анемия липсва неврологичен синдром, както и атрофични промени в лигавицата на устната кухина, стомаха и червата.

Също така пациентът може да получи увеличение на размера на далака.

Диагностика на фолиево-дефицитна анемия

При общ кръвен тест се наблюдават следните промени:

• хиперхромия;
• намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина;
• макроцитоза;
• левкопения;
• тромбоцитопения.

В резултатите от биохимичен кръвен тест се наблюдава намаляване на нивото на фолиевата киселина (по-малко от 3 mg / ml), както и повишаване на индиректния билирубин.

При провеждане на миелограма се открива повишено съдържание на мегалобласти и хиперсегментирани неутрофили.

Лечение на фолиево-дефицитна анемия

Храненето при фолиево-дефицитна анемия играе голяма роля, пациентът трябва ежедневно да консумира храни, богати на фолиева киселина.

Трябва да се отбележи, че при всяка кулинарна обработка на продуктите фолатите се унищожават с приблизително петдесет процента или повече. Ето защо, за да осигурим на организма необходимите дневна ставкапродуктите се препоръчват да се консумират пресни (зеленчуци и плодове).

Храна	Име на продуктите	Количеството желязо на сто милиграма
Храна от животински произход	телешко и пилешки дроб; свински дроб; сърце и бъбреци; мазна извара и сирене; треска; масло; сметана; говеждо месо; заешко месо; кокоши яйца; пиле; овнешко.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Храни от растителен произход	аспержи; фъстък; леща за готвене; боб; магданоз; спанак; орехи; Пшеничен шрот; бели пресни гъби; зърнастец от елда и ечемик; пшеница, зърнен хляб; патладжан; зелен лук; Червен пипер ( сладка); грах; домати; Бяло зеле; морков; портокали.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 мг.

Медикаментозното лечение на анемията с дефицит на фолиева киселина включва прием на фолиева киселина в количество от пет до петнадесет милиграма на ден. Необходимата доза се определя от лекуващия лекар в зависимост от възрастта на пациента, тежестта на хода на анемията и резултатите от изследванията.

Профилактичната доза включва прием на един до пет милиграма от витамина дневно.

апластична анемия

Апластичната анемия се характеризира с хипоплазия на костния мозък и панцитопения (намаляване на броя на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки, лимфоцитите и тромбоцитите). Развитието на апластична анемия възниква под въздействието на външни и вътрешни фактори, както и поради качествени и количествени промени в стволовите клетки и тяхната микросреда.

Апластичната анемия може да бъде вродена или придобита.

Причини за апластична анемия

Апластична анемия може да се развие поради:

• дефект на стволови клетки
• потискане на хематопоезата (кръвообразуване);
• имунни реакции;
• липса на фактори, стимулиращи хемопоезата;
• неизползване на хематопоетичната тъкан на важни за организма елементи, като желязо и витамин В12.

Има следните причини за развитието на апластична анемия:

• наследствен фактор (например анемия на Fanconi, анемия на Diamond-Blackfan);
• лекарства (напр. нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, цитостатици);
• химикали (напр. неорганичен арсен, бензен);
• вирусни инфекции (напр. парвовирусна инфекция, човешки имунодефицитен вирус (HIV));
• автоимунни заболявания (напр. системен лупус еритематозус);
• тежки хранителни дефицити (напр. витамин B12, фолиева киселина).

Трябва да се отбележи, че в половината от случаите причината за заболяването не може да бъде установена.

Симптоми на апластична анемия

Клиничните прояви на апластична анемия зависят от тежестта на панцитопенията.

При апластична анемия пациентът има следните симптоми:

• бледност на кожата и лигавиците;
• главоболие;
• диспнея;
• повишена умора;
• кървене от венците (поради намаляване на нивото на тромбоцитите в кръвта);
• петехиален обрив (червени петна по кожата с малки размери), синини по кожата;
• остри или хронични инфекции (поради намаляване на нивото на левкоцитите в кръвта);
• язва на орофарингеалната зона (засегнати са устната лигавица, езикът, бузите, венците и фаринкса);
• пожълтяване на кожата (симптом на чернодробно увреждане).

Диагностика на апластична анемия

В общия кръвен тест се наблюдават следните промени:

• намаляване на броя на червените кръвни клетки;
• намаляване на нивото на хемоглобина;
• намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите;
• намаляване на ретикулоцитите.

Цветният индекс, както и концентрацията на хемоглобин в еритроцита, остават нормални.

При биохимичен кръвен тест се наблюдава следното:

• повишаване на серумното желязо;
• насищане на трансферин (желязопренасящ протеин) с желязо със 100%;
• повишен билирубин;
• повишена лактат дехидрогеназа.

Пункцията на червения мозък и последващото хистологично изследване разкриха:

• недоразвитие на всички микроби (еритроцитни, гранулоцитни, лимфоцитни, моноцитарни и макрофаги);
• заместване на костния мозък с мазнини (жълт мозък).

Сред инструменталните методи на изследване на пациента могат да бъдат назначени:

• ултразвуково изследване на паренхимни органи;
• електрокардиография (ЕКГ) и ехокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компютърна томография.

Лечение на апластична анемия

С правилното поддържащо лечение състоянието на пациентите с апластична анемия се подобрява значително.

При лечението на апластична анемия на пациента се предписват:

• имуносупресивни лекарства (например циклоспорин, метотрексат);
• глюкокортикостероиди (например метилпреднизолон);
• антилимфоцитни и антитромбоцитни имуноглобулини;
• антиметаболити (напр. флударабин);
• еритропоетин (стимулира образуването на червени кръвни клетки и стволови клетки).

Нелекарственото лечение включва:

• трансплантация на костен мозък (от съвместим донор);
• трансфузия на кръвни съставки (еритроцити, тромбоцити);
• плазмафереза ​​(механично пречистване на кръвта);
• спазване на правилата за асептика и антисептика, за да се предотврати развитието на инфекция.

Също при тежко протичанеАпластичната анемия може да изисква операция за отстраняване на далака (спленектомия).

В зависимост от ефективността на лечението, пациент с апластична анемия може да изпита:

• пълна ремисия (отслабване или пълно изчезване на симптомите);
• частична ремисия;
• клинично подобрение;
• няма ефект от лечението.

Ефективност на лечението	Индикатори
Пълна ремисия	индекс на хемоглобина повече от сто грама на литър; гранулоцитният индекс е повече от 1,5 х 10 до девета степен на литър; брой на тромбоцитите над 100 x 10 на девета степен на литър; няма нужда от кръвопреливане.
Частична ремисия	индекс на хемоглобина повече от осемдесет грама на литър; гранулоцитен индекс над 0,5 х 10 на девета степен на литър; брой на тромбоцитите над 20 x 10 на девета степен на литър; няма нужда от кръвопреливане.
Клинично подобрение	подобряване на кръвната картина; намаляване на необходимостта от кръвопреливане за заместващи цели за два месеца или повече.
Няма терапевтичен ефект	няма подобрение в кръвната картина; има нужда от кръвопреливане.

Хемолитична анемия

Хемолизата е преждевременно разрушаване на червените кръвни клетки. Хемолитичната анемия се развива, когато активността на костния мозък не е в състояние да компенсира загубата на червени кръвни клетки. Тежестта на анемията зависи от това дали хемолизата на еритроцитите е започнала постепенно или внезапно. Постепенната хемолиза може да бъде безсимптомна, докато анемията при тежка хемолиза може да бъде животозастрашаваща за пациента и да причини ангина пекторис, както и кардиопулмонална декомпенсация.

Хемолитичната анемия може да се развие поради наследствени или придобити заболявания.

По локализация хемолизата може да бъде:

• вътреклетъчна (например автоимунна хемолитична анемия);
• интраваскуларно (напр. трансфузия на несъвместима кръв, дисеминирана интраваскуларна коагулация).

При пациенти с лека хемолиза нивото на хемоглобина може да бъде нормално, ако производството на червени кръвни клетки съответства на скоростта на тяхното унищожаване.

Причини за хемолитична анемия

Преждевременното разрушаване на червените кръвни клетки може да се дължи на следните причини:

• вътрешни мембранни дефекти на еритроцитите;
• дефекти в структурата и синтеза на протеина хемоглобин;
• ензимни дефекти в еритроцита;
• хиперспленомегалия (уголемяване на черния дроб и далака).

Наследствените заболявания могат да причинят хемолиза в резултат на аномалии на мембраната на червените кръвни клетки, ензимни дефекти и аномалии на хемоглобина.

Има следните наследствени хемолитични анемии:

• ензимопатии (анемия, при която има липса на ензим, дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа);
• наследствена сфероцитоза или болест на Minkowski-Choffard (еритроцити с неправилна сферична форма);
• таласемия (нарушение на синтеза на полипептидни вериги, които са част от структурата на нормалния хемоглобин);
• сърповидно-клетъчна анемия (промяната в структурата на хемоглобина води до факта, че червените кръвни клетки придобиват сърповидна форма).

Придобитите причини за хемолитична анемия включват имунни и неимунни нарушения.

Имунните нарушения се характеризират с автоимунна хемолитична анемия.

Неимунните нарушения могат да бъдат причинени от:

• пестициди (например пестициди, бензол);
• лекарства (например антивирусни, антибиотици);
• физическо увреждане;
• инфекции (напр. малария).

Хемолитичната микроангиопатична анемия води до производството на фрагментирани червени кръвни клетки и може да бъде причинена от:

• дефектна изкуствена сърдечна клапа;
• дисеминирана вътресъдова коагулация;
• хемолитичен уремичен синдром;

Симптоми на хемолитична анемия

Симптомите и проявите на хемолитична анемия са разнообразни и зависят от вида на анемията, степента на компенсация, както и от лечението, което пациентът е получил.

Трябва да се отбележи, че хемолитичната анемия може да бъде безсимптомна и хемолизата може да бъде открита случайно по време на рутинни лабораторни изследвания.

Симптомите на хемолитична анемия включват:

• бледност на кожата и лигавиците;
• чупливост на ноктите;
• тахикардия;
• повишени дихателни движения;
• понижаване на кръвното налягане;
• пожълтяване на кожата (поради повишаване на нивото на билирубина);
• могат да се появят язви по краката;
• хиперпигментация на кожата;
• стомашно-чревни прояви (напр. коремна болка, нарушение на изпражненията, гадене).

Трябва да се отбележи, че при интраваскуларна хемолиза пациентът има дефицит на желязо поради хронична хемоглобинурия (наличие на хемоглобин в урината). Поради недостиг на кислород сърдечната функция е нарушена, което води до развитие на симптоми на пациента като слабост, тахикардия, задух и ангина пекторис (с тежка анемия). Поради хемоглобинурията пациентът има и тъмна урина.

Продължителната хемолиза може да доведе до развитие на жлъчни камъни поради нарушен метаболизъм на билирубина. В същото време пациентите могат да се оплакват от коремна болка и бронзов цвят на кожата.

Диагностика на хемолитична анемия

При общия анализ на кръвта се наблюдава:

• намаляване на нивото на хемоглобина;
• намаляване на нивото на червените кръвни клетки;
• увеличаване на ретикулоцитите.

Микроскопията на еритроцитите разкрива формата им на полумесец, както и пръстените на Cabot и телата на Jolly.

При биохимичен кръвен тест се наблюдава повишаване на нивото на билирубина, както и хемоглобинемия (повишаване на свободния хемоглобин в кръвната плазма).

При деца, чиито майки са страдали от анемия по време на бременност, недостигът на желязо също често се установява до първата година от живота.

Симптомите на анемия често включват:

• чувствам се изморен;
• нарушение на съня;
• световъртеж;
• гадене;
• диспнея;
• слабост;
• чупливост на ноктите и косата, както и загуба на коса;
• бледност и сухота на кожата;
• извращение на вкуса (например, желанието да се яде креда, сурово месо) и обонянието (желанието да се подушат течности с остри миризми).

В редки случаи бременната жена може да изпита припадък.

Трябва да се отбележи, че леката форма на анемия може да не се прояви по никакъв начин, така че е много важно редовно да се вземат кръвни изследвания, за да се определи нивото на червените кръвни клетки, хемоглобина и феритина в кръвта.

По време на бременност нормата на хемоглобина се счита за 110 g / l и повече. Спад под нормата се счита за признак на анемия.

Диетата играе важна роля при лечението на анемия. От зеленчуците и плодовете желязото се усвоява много по-зле, отколкото от месните продукти. Следователно диетата на бременната жена трябва да е богата на месо (например говеждо, черен дроб, заешко месо) и риба.

Дневната нужда от желязо е:

• през първия триместър на бременността - 15 - 18 mg;
• през втория триместър на бременността - 20 - 30 mg;
• в третия триместър на бременността - 33 - 35 mg.

Въпреки това е невъзможно да се премахне анемията само с помощта на диета, така че жената допълнително ще трябва да приема препарати, съдържащи желязо, предписани от лекар.

Име на лекарството	Активно вещество	Начин на приложение
Сорбифер	Железен сулфат и аскорбинова киселина.	Като превантивна мярка за развитие на анемия е необходимо да се приема по една таблетка на ден. ОТ терапевтична целтрябва да се приемат по две таблетки дневно сутрин и вечер.
Малтофер	железен хидроксид.	При лечение на желязодефицитна анемия трябва да се приемат две до три таблетки ( 200 - 300 мг) на ден. За профилактични цели лекарството се приема една таблетка наведнъж ( 100 мг) за един ден.
Феретаб	Железен фумарат и фолиева киселина.	Необходимо е да се приема една таблетка на ден, ако е показано, дозата може да се увеличи до две до три таблетки на ден.
Тардиферон	Железен сулфат.	За профилактични цели приемайте лекарството, като се започне от четвъртия месец на бременността, една таблетка дневно или през ден. За терапевтични цели се приемат по две таблетки на ден сутрин и вечер.

В допълнение към желязото, тези препарати могат допълнително да съдържат аскорбинова или фолиева киселина, както и цистеин, тъй като те допринасят за по-доброто усвояване на желязото в организма. Има противопоказания. Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013 г

Желязодефицитна анемия, неуточнена (D50.9)

Хематология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокол от заседанието
Експертна комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан
№ 23 от 12.12.2013г

Желязодефицитна анемия (IDA)- клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с нарушение на синтеза на хемоглобин в резултат на дефицит на желязо, който се развива на фона на различни патологични (физиологични) процеси и се проявява с признаци на анемия и сидеропения (L.I. Dvoretsky, 2004).

Име на протокола:

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

Код на протокола:

Код(ове) по МКБ-10:
D 50 Желязодефицитна анемия
D 50.0 Постхеморагична (хронична) анемия
D 50.8 Други желязодефицитни анемии
D 50.9 Желязодефицитна анемия, неуточнена

Дата на разработване на протокола: 2013

Използвани съкращения в протокола:
J - железен дефицит
ДНК - дезоксирибонуклеинова киселина
IDA - желязодефицитна анемия
WDS - състояние на дефицит на желязо
CPU - цветен индикатор

Потребители на протокола: хематолог, терапевт, гастроентеролог, хирург, гинеколог

Класификация

Общоприетата класификация на желязодефицитната анемия този моментне съществува.

Клинична класификация на желязодефицитната анемия (за Казахстан).
При диагностицирането на желязодефицитна анемия е необходимо да се подчертаят 3 точки:

Етиологична форма (уточнява се след допълнително изследване)
- Поради хронична кръвозагуба (хронична постхеморагична анемия)
- Поради повишена консумация на желязо (повишена нужда от желязо)
- Поради недостатъчни първоначални нива на желязо (при новородени и малки деца)
- Хранителни (хранителни)
- поради неадекватна чревна абсорбция
- Поради нарушен транспорт на желязо

етапи
А. Латентен: намалено Fe в кръвния серум, дефицит на желязо без клиника на анемия (латентна анемия)
Б. Клинично детайлна картина на хипохромна анемия.

Тежест
Лек (съдържание на Hb 90-120 g/l)
Средна (съдържание на Hb 70-89 g/l)
Тежка (съдържание на Hb под 70 g/l)

Пример:Желязодефицитна анемия, след гастректомия, стадий В, тежка.

Диагностика

Списък на основните диагностични мерки:

1. Пълна кръвна картина (12 параметъра)
2. Биохимичен кръвен тест (общ протеин, билирубин, урея, креатинин, ALT, AST, билирубин и фракции)
3. Серумно желязо, феритин, TIBC, кръвни ретикулоцити
4. Общ анализ на урината

Списък на допълнителни диагностични мерки:

1. Флуорография
2. Езофагогастродуоденоскопия,
3. Ултразвук на корема, бъбреците,
4. Рентгеново изследване на стомашно-чревния тракт по показания,
5. Рентгеново изследване на органи гръден кошпо показания
6. фиброколоноскопия,
7. сигмоидоскопия,
8. Ултразвук на щитовидна жлеза.
9. Стернална пункция за диференциална диагноза, след консултация с хематолог по показания

Диагностични критерии*** (описание на надеждни признаци на заболяването в зависимост от тежестта на процеса).

1) Оплаквания и анамнеза:

Информация за историята:
Хроничен постхеморагичен IDA

1. Маточно кървене . Менорагия от различен произход, хиперполименорея (менструация за повече от 5 дни, особено с появата на първа менструация до 15 години, с цикъл по-малък от 26 дни, наличие на кръвни съсиреци за повече от един ден), нарушена хемостаза , аборт, раждане, миома на матката, аденомиоза, вътрематочни контрацептиви, злокачествени тумори.

2. Кървене от стомашно-чревния тракт. Ако се открие хронична загуба на кръв, се извършва задълбочено изследване на храносмилателния тракт "отгоре надолу", с изключение на заболявания на устната кухина, хранопровода, стомаха, червата и хелминтната инвазия от анкилостома. При възрастни мъже, жени след менопауза, основната причина за недостиг на желязо е кървене от стомашно-чревния тракт, което може да провокира: пептична язва, диафрагмална херния, тумори, гастрит (алкохол или поради лечение със салицилати, стероиди, индометацин). Нарушенията в системата на хемостазата могат да доведат до кървене от стомашно-чревния тракт.

3. Дарение (при 40% от жените води до латентен железен дефицит, а понякога, главно при жени донори с дългогодишен опит (повече от 10 години), провокира развитието на IDA.

4. Други кръвозагуби : назални, бъбречни, ятрогенни, изкуствено предизвикани при психични заболявания.

5. Кръвоизливи в затворени пространства : белодробна хемосидероза, гломусни тумори, особено с язва, ендометриоза.

IDA, свързана с повишени нужди от желязо:
Бременност, кърмене, пубертет и интензивен растеж, възпалителни заболявания, интензивен спорт, лечение с витамин B 12 при пациенти с B 12 дефицитна анемия.
Един от най-важните патогенетични механизми за развитие на анемия при бременни жени е неадекватно ниското производство на еритропоетин. Освен състоянията на хиперпродукция на провъзпалителни цитокини, причинени от самата бременност, тяхната хиперпродукция е възможна при съпътстващи хронични заболявания (хронични инфекции, ревматоиден артрит и др.).

IDA, свързана с нарушен прием на желязо
Недохранване с преобладаване на брашно и млечни продукти. При събиране на анамнеза е необходимо да се вземат предвид особеностите на храненето (вегетарианство, гладуване, диета). При някои пациенти нарушената чревна абсорбция на желязо може да бъде маскирана от общи синдроми като стеаторея, спру, целиакия или дифузен ентерит. Недостигът на желязо често се появява след резекция на червата, стомаха, гастроентеростомия. Атрофичният гастрит и съпътстващата ахлорхидрия също могат да намалят абсорбцията на желязо. Лошото усвояване на желязото може да бъде улеснено от намаляване на производството на солна киселина, намаляване на времето, необходимо за усвояване на желязото. AT последните годинипроучва се ролята на инфекцията с Helicobacter pylori в развитието на IDA. Беше отбелязано, че в някои случаи метаболизмът на желязото в организма по време на ерадикацията на Helicobacter pylori може да се нормализира без допълнителни мерки.

IDA, свързана с нарушен транспорт на желязо
Тези IDA са свързани с вродена антрансферинемия, наличие на антитела срещу трансферин, намаляване на трансферина поради общ протеинов дефицит.

а. Общ анемичен синдром:слабост, умора, замаяност, главоболие (по-често вечер), задух при натоварване, сърцебиене, синкоп, мигане на "мушички" пред очите с ниско ниво на кръвното налягане, често има умерено повишаване на температурата, често сънливост през деня и лошо заспиване през нощта, раздразнителност, нервност, конфликти, сълзливост, загуба на памет и внимание, загуба на апетит. Тежестта на оплакванията зависи от адаптацията към анемията. Бавният темп на анемизация допринася за по-добрата адаптация.

b. Сидеропеничен синдром:

- промени в кожата и нейните придатъци(сухота, лющене, лесно напукване, бледност). Косата е матова, чуплива, накъсана, побелява рано, пада интензивно, промени в ноктите: изтъняване, чупливост, напречна набразденост, понякога вдлъбнатина с форма на лъжица (койлонихия).
- Промени на лигавицата(глосит с атрофия на папилите, пукнатини в ъглите на устата, ъглов стоматит).
- Промени в стомашно-чревния тракт(атрофичен гастрит, атрофия на лигавицата на хранопровода, дисфагия). Затруднено преглъщане на суха и твърда храна.
- Мускулна система . Миастения гравис (поради отслабването на сфинктерите има наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урината при смях, кашляне, понякога нощно напикаване при момичета). Миастения гравис може също да доведе до спонтанен аборт, усложнения по време на бременност и раждане (намаляване на контрактилитета на миометриума
Пристрастяване към необичайни миризми.
Извращение на вкуса. Изразява се в желанието да се яде нещо негодно за консумация.
- Сидеропенична миокардна дистрофия- Склонност към тахикардия, хипотония.
- Смущения в имунната система(нивото на лизозим, В-лизини, комплемент, някои имуноглобулини намалява, нивото на Т- и В-лимфоцитите намалява, което допринася за висока инфекциозна заболеваемост при IDA и появата на вторичен имунен дефицит от комбиниран характер).

2) физически преглед:
. бледност на кожата и лигавиците;
. "синя" склера поради техните дистрофични промени, леко пожълтяване на областта на назолабиалния триъгълник, дланите в резултат на нарушение на метаболизма на каротина;
. койлонихия;
. хейлит (гърчове);
. неясни симптоми на гастрит;
. неволно уриниране (поради слабост на сфинктерите);
. симптоми на увреждане на сърдечно-съдовата система: сърцебиене, задух, болка в гърдите и понякога подуване на краката.

3) лабораторни изследвания

Лабораторни показатели за ЖДА

	Лабораторен показател	норма	Промени в IDA
1	Морфологични промени в еритроцитите	нормоцити - 68% микроцити - 15,2% макроцити - 16,8%	Микроцитозата се комбинира с анизоцитоза, пойкилоцитоза, анулоцити, плантоцити.
2	цветен индикатор	0,86 -1,05	Резултат за хипохромия под 0,86
3	Съдържание на хемоглобин	Жени - най-малко 120 g / l Мъже - най-малко 130 g / l	намалена
4	СЕДНЕТЕ	27-31 стр	По-малко от 27 стр
5	ICSU	33-37%	По-малко от 33%
6	MCV	80-100 ет	понижени
7	RDW	11,5 - 14,5%	уголемени
8	Среден диаметър на еритроцитите	7,55±0,099 µm	намалена
9	Брой на ретикулоцитите	2-10:1000	Не се променя
10	Коефициент на ефективна еритропоеза	0,06-0,08x10 12 l / ден	Не е променен или намален
11	Серумно желязо	Жени - 12-25 микромл/л Мъже -13-30 µmol/l	Намалена
12	Общ желязосвързващ капацитет на кръвния серум	30-85 µmol/l	Повишена
13	Серумна латентна способност за свързване на желязо	По-малко от 47 µmol/l	Над 47 µmol/l
14	Насищане на трансферин с желязо	16-15%	намалена
15	Десферален тест	0,8-1,2 мг	Намаляване
16	Съдържанието на протопорфирини в еритроцитите	18-89 µmol/l	Обновен
17	Рисуване върху желязо	Костният мозък съдържа сидеробласти	Изчезване на сидеробласти в пунктата
18	ниво на феритин	15-150 µg/l	Намаляване

4) инструментални изследвания (рентгенови белези, ендоскопия - снимка).
За да се идентифицират източници на загуба на кръв, патология на други органи и системи:
- рентгеново изследване на стомашно-чревния тракт по показания,
- Рентгеново изследване на гръдни органи по показания,
- фиброколоноскопия,
- сигмоидоскопия,
- Ехография на щитовидна жлеза.
- Стернална пункция за диференциална диагноза

5) показания за консултация със специалисти:
гастроентеролог - кървене от органите на стомашно-чревния тракт;
зъболекар - кървене от венците,
УНГ - кървене от носа,
онколог - злокачествена лезия, която причинява кървене,
нефролог - изключване на бъбречни заболявания,
фтизиатър - кървене на фона на туберкулоза,
пулмолог - загуба на кръв на фона на заболявания на бронхопулмоналната система, гинеколог - кървене от гениталния тракт,
ендокринолог - намалена функция на щитовидната жлеза, наличие на диабетна нефропатия,
хематолог - за изключване на заболявания на кръвоносната система, неефективността на проведената феротерапия
проктолог - ректално кървене,
инфекционист - ако има признаци на хелминтиаза.

Диференциална диагноза

Критерии	IDA	MDS (RA)	B12-дефицит	Хемолитична анемия
				Наследствена	AIGA
Възраст	Най-често млади, до 60 години	Над 60 години	Над 60 години	-	След 30г
RBC форма	Анизоцитоза, пойкилоцитоза	Мегалоцити	Мегалоцити	Сферо-, овалоцитоза	норма
цветен индикатор	понижени	Нормално или повишено	Повишен	норма	норма
Крива Прайс-Джоунс	норма	Shift надясно или нормално	изместване надясно	Нормална или дясна смяна	Преместване наляво
Дълголетие на Еритра.	норма	Нормална или съкратена	съкратен	съкратен	съкратен
Тест на Кумбс	Отрицателна	Отрицателна понякога положителен	Отрицателна	Отрицателна	Положителен
Осмотично съпротивление Er.	норма	норма	норма	Повишена	норма
Ретикулоцити от периферна кръв	Отнася се увеличение, абсолютно намаляване	Намалена или увеличена	понижен, на 5-7-ия ден от лечението ретикулоцитна криза	Уголемени	Нараства
Левкоцити в периферната кръв	норма	Намалена	Възможно понижаване	норма	норма
Тромбоцити в периферната кръв	норма	Намалена	Възможно понижаване	норма	норма
Серумно желязо	Намалена	Повишена или нормална	Обновен	Повишена или нормална	Повишена или нормална
Костен мозък	Увеличаване на полихроматофилите	Хиперплазия на всички хематопоетични линии, признаци на клетъчна дисплазия	Мегалобласти	Повишена еритропоеза с увеличаване на зрелите форми
Билирубин в кръвта	норма	норма	Възможно увеличение	Увеличаване на индиректната фракция на билирубина
урина уробилин	норма	норма	Възможен външен вид	Постоянно повишаване на уробилина в урината

Диференциалната диагноза на желязодефицитната анемия се извършва с други хипохромни анемии, причинени от нарушен синтез на хемоглобин. Те включват анемия, свързана с нарушение на синтеза на порфирини (анемия с отравяне с олово, с вродени нарушения на синтеза на порфирини), както и таласемия. Хипохромната анемия, за разлика от желязодефицитната анемия, възниква с високо съдържание на желязо в кръвта и депото, което не се използва за образуване на хем (сидероахреза); при тези заболявания няма признаци на тъканен дефицит на желязо.
Диференциалният признак на анемия, дължащ се на нарушение на синтеза на порфирини, е хипохромна анемия с базофилна пункция на еритроцити, ретикулоцити, повишена еритропоеза в костния мозък с голям брой сидеробласти. Таласемията се характеризира с мишеноподобна форма и базофилна пункция на еритроцитите, ретикулоцитоза и наличие на признаци на повишена хемолиза.

Лечение

Цели на лечението:
- Корекция на железен дефицит.
- Комплексно лечение на анемията и усложненията, свързани с нея.
- Елиминиране на хипоксични състояния.
- Нормализиране на хемодинамиката, системни, метаболитни и органни нарушения.

Тактика на лечение***:

нелекарствено лечение
При желязодефицитна анемия на пациента се показва диета, богата на желязо. Максималното количество желязо, което може да се усвои от храната в стомашно-чревния тракт е 2 g на ден. Желязото от животински продукти се абсорбира в червата в много по-големи количества, отколкото от растителни продукти. Най-добре се усвоява двувалентното желязо, което е част от хема. Месното желязо се абсорбира по-добре, а чернодробното желязо е по-лошо, тъй като желязото в черния дроб се намира главно под формата на феритин, хемосидерин, а също и под формата на хем. Малки количества желязо се усвояват от яйцата и плодовете. На пациента се препоръчват следните продукти, съдържащи желязо: телешко, риба, черен дроб, бъбреци, бял дроб, яйца, овесени ядки, елда, боб, манатарки, какао, шоколад, билки, зеленчуци, грах, боб, ябълки, пшеница, праскови, стафиди , сини сливи, херинга, хематоген. Препоръчително е кумисът да се приема в дневна доза от 0,75-1 l, при добра поносимост - до 1,5 l. През първите два дни на пациента се дават не повече от 100 ml кумис за всяка доза, от 3-ия ден пациентът приема 250 ml 3-4 пъти на ден. По-добре е кумисът да се приема 1 час преди и 1 час след закуска, 2 часа преди и 1 час след обяд и вечеря.
При липса на противопоказания (захарен диабет, затлъстяване, алергии, диария) трябва да се препоръча на пациента мед. Медът съдържа до 40% фруктоза, което повишава усвояването на желязото в червата. Желязото се усвоява най-добре от телешко (22%), от риба (11%); от яйца, боб, плодове се усвояват 3% желязо, от ориз, спанак, царевица - 1%.

лечение с лекарства
Отделно списък
- списък на основните лекарства
- списък с допълнителни лекарства
*** в тези раздели е необходимо да се предостави връзка към източник, който има добра доказателствена база, посочваща нивото на надеждност. Връзките трябва да бъдат посочени в квадратни скоби с номериране, както се появяват. Този източниктрябва да бъдат посочени в библиографията под съответния номер.

Лечението на IDA трябва да включва следните стъпки:

1. Облекчаване на анемия.
   Б. Сатурационна терапия (възстановяване на запасите от желязо в организма).
   Б. Поддържащо лечение.

Дневната доза за профилактика на анемия и лечение на лека форма на заболяването е 60-100 mg желязо, а за лечение на тежка анемия - 100-120 mg желязо (за железен сулфат).
Включването на аскорбинова киселина в препаратите с желязна сол подобрява нейното усвояване. За желязо (III) дозите на полималтозен хидроксид могат да бъдат по-високи, около 1,5 пъти по отношение на последния, т.к. лекарството е нейонно, понася се много по-добре от железните соли, докато се усвоява само количеството желязо, от което тялото се нуждае и само по активен начин.
Трябва да се отбележи, че желязото се абсорбира по-добре с "празен" стомах, така че се препоръчва да приемате лекарството 30-60 минути преди хранене. При адекватно назначаване на железни препарати в достатъчна доза се отбелязва увеличение на ретикулоцитите на 8-12 дни, съдържанието на Hb се повишава до края на 3-та седмица. Нормализирането на червените кръвни показатели настъпва само след 5-8 седмици лечение.

Всички препарати с желязо се разделят на две групи:
1. Йонни желязосъдържащи препарати (сол, полизахаридни съединения на двувалентното желязо - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin и др.).
2. Нейонни съединения, които включват препарати от желязо, представени от желязо-протеинов комплекс и хидроксид-полималтозен комплекс (Малтофер). Желязо (III)-хидроксид полималтозен комплекс (Venofer, Kosmofer, Ferkail)

Таблица. Перорални лекарства с основно желязо

Лекарство	Допълнителни компоненти	Доза от	Количеството желязо, mg
Монокомпонентни препарати
Аристоферон	железен сулфат	сироп - 200 мл, 5 ml - 200 mg
Феронал	железен глюконат	табл., 300 мг	12%
Фероглюконат	железен глюконат	табл., 300 мг	12%
Hemopher prolongatum	железен сулфат	табл., 325 мг	105 мг
желязно вино	железен захарат	разтвор, 200 мл 10 ml - 40 mg
Хеферол	железен фумарат	капсули, 350 мг	100 мг
Комбинирани лекарства
Актиферин	железен сулфат, D,L-серин железен сулфат, D,L-серин, глюкоза, фруктоза железен сулфат, D,L-серин, глюкоза, фруктоза, калиев сорбат	капс., 0.11385гр сироп, 5 мл-0,171гр капки, 1 ml - 0,0472 g	0,0345 g 0,034 g 0,0098 g
Сорбифер - дурулес	железен сулфат, аскорбинова киселина	табл., 320 мг	100 мг
Ферстаб		табл., 154 мг	33%
Folfetab	железен фумарат, фолиева киселина	табл., 200 мг	33%
Феролект	железен сулфат, аскорбинова киселина	табл., 50 мг	10 мг
Фероплекс	железен сулфат, аскорбинова киселина	табл., 50 мг	20%
Фефол	железен сулфат, фолиева киселина	табл., 150 мг	47 мг
Феро фолио	железен сулфат, фолиева киселина, цианокобаламин	капсули, 100 мг	20%
Тардиферон - ретард	железен сулфат, аскорбинова	драже, 256,3 мг	80 мг
	киселина, мукопротеоза
Гино-Тардиферон	железен сулфат, аскорбинова киселина, мукопротеоза, фолиева киселина киселина	драже, 256,3 мг	80 мг
2Макрофер	железен глюконат, фолиева киселина	ефервесцентни таблетки, 625 мг	12%
Фенюлс	железен сулфат, аскорбинова киселина, никотинамид, витамини група Б	капачки,	45 мг
Ировит	железен сулфат, аскорбинова киселина, фолиева киселина, цианокобаламин, лизин монохидро- хлорид	капсули, 300 мг	100 мг
Ранферон-12	Железен фумарат, аскорбинова киселина, фолиева киселина, цианокобаламин, цинков сулфат	Капс., 300 мг	100 мг
Тотем	Железен глюконат, манганов глюконат, меден глюконат	Ампули с разтвор за пиене	50 мг
Глобирон	Железен фумарат, фолиева киселина, цианокобаламин, пиридоксин, натриев докузат	Капс., 300 мг	100 мг
Gemsineral-TD	Железен фумарат, фолиева киселина, цианокобаламин	Капс., 200 мг	67 мг
Ферамин-Вита	Железен аспартат, аскорбинова киселина, фолиева киселина, цианокобаламин, цинков сулфат	Таблетка, 60 мг
Малтофер		Капки, сироп, 10 mg Fe в 1 ml; Раздел. дъвчащи 100 мг
Малтофер Фол	желязо полималтозен хидроксилен комплекс, фолиева киселина	Раздел. дъвчащи 100 мг
Ферум Лек	железен полималтозен хидроксилен комплекс	Раздел. дъвчащи 100 мг

За облекчаване на лека IDA:
Сорбифер 1 табл. х 2 стр. на ден 2-3 седмици, Maxifer 1 табл. x 2 пъти на ден, 2-3 седмици, Maltofer 1 таблетка 2 пъти на ден - 2-3 седмици, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. в г. 2-3 седмици;
Умерена тежест: Sorbifer 1 табл. х 2 стр. на ден 1-2 месеца, Maxifer 1 табл. x 2 пъти на ден, 1-2 месеца, Maltofer 1 таблетка 2 пъти на ден - 1-2 месеца, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. в г. 1-2 месеца;
Тежка тежест: Сорбифер 1 табл. х 2 стр. на ден 2-3 месеца, Maxifer 1 табл. x 2 пъти на ден, 2-3 месеца, Maltofer 1 таблетка 2 пъти на ден - 2-3 месеца, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. в г. 2-3 месеца.
Разбира се, продължителността на терапията се влияе от нивото на хемоглобина на фона на феротерапията, както и от положителната клинична картина!

Таблица. Железни препарати за парентерално приложение.

Търговско наименование	КРЪЧМА	Доза от	Количеството желязо, mg
Венофер IV	Железо III хидроксид захароза комплекс	Ампули 5.0	100 мг
Fercale i/m	Желязо III декстран	Ампули 2.0	100 мг
Космофер i/m, i/v		Ампули 2.0	100 мг
Novofer-D в / м, в / в	Комплекс железен III хидроксид-декстран	Ампули 2.0	100 mg/2 ml

Показания за парентерално приложение на железни препарати:
. Непоносимост към железни препарати за орално приложение;
. Малабсорбция на желязо;
. Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника в периода на обостряне;
. Тежка анемия и жизненоважна необходимост от бързо попълване на дефицита на желязо, например подготовка за операция (отказ от хемокомпонентна терапия)
За парентерално приложение се използват препарати от желязо.
Курсовата доза на препарати с желязо за парентерално приложение се изчислява по формулата:
A \u003d 0,066 M (100 - 6 Hb),
където А е курсовата доза, mg;
M е телесното тегло на пациента, kg;
Hb е съдържанието на Hb в кръвта, g/l.

Режим на лечение с IDA:
1. При ниво на хемоглобина 109-90 g / l, хематокрит 27-32%, предписвайте комбинация от лекарства:

Диета, която включва богати на желязо храни - телешки език, заешко месо, пилешко, манатарки, елда или овесена каша, варива, какао, шоколад, сини сливи, ябълки;

Сол, полизахаридни съединения на двувалентно желязо, железен (III)-хидроксид полималтозен комплекс в обща дневна доза от 100 mg (перорално) за 1,5 месеца с контрол на пълна кръвна картина 1 път месечно, ако е необходимо, удължаване на курса на лечение до 3 месеца;

Аскорбинова киселина 2 други х 3 r. в къщата 2 седмици

2. При ниво на хемоглобин под 90 g/l, хематокрит под 27%, консултирайте се с хематолог.
Соли или полизахаридни съединения на двувалентно желязо или железен (III)-хидроксид полималтозен комплекс в стандартна дозировка. В допълнение към предишната терапия, дайте желязо (III)-хидроксид полималтозен комплекс (200 mg/10 ml) интравенозно през ден.Количеството на приложеното желязо трябва да се изчисли по формулата, дадена в инструкциите на производителя или железен декстран III (100 mg/2 ml) на ден, интрамускулно (изчислено по формулата), с индивидуален избор на курса в зависимост от хематологичните параметри, в този момент временно се спира приема на перорални железни препарати;

3. При нормализиране на нивото на хемоглобина над 110 g/l и хематокрит над 33% предписвайте комбинация от препарати от сол или полизахаридни съединения на двувалентно желязо или железен (III)-хидроксид полималтозен комплекс 100 mg 1 път на седмица за 1 месец, под контрола на нивата на хемоглобина, аскорбинова киселина 2 други х 3 r. в г. 2 седмици (не е приложимо за патология на стомашно-чревния тракт - ерозия и язви на хранопровода, стомаха), фолиева киселина 1 табл. х 2 стр. в г. 2 седмици.

4. При ниво на хемоглобина под 70 g/l, стационарно лечение в отделението по хематология, при изключване на остра гинекологична или хирургична патология. Задължителен предварителен преглед от гинеколог и хирург.

При тежки анемични и циркулаторно-хипоксични синдроми, левкофилтрирана еритроцитна суспензия, по-нататъшни трансфузии строго според абсолютните показания, съгласно заповед на министъра на здравеопазването на Република Казахстан от 26 юли 2012 г. № 501. Министър на здравеопазването на Република Казахстан от 6 ноември 2009 г. № 666 „За одобряване на номенклатурата, правилата за получаване, обработка, съхранение, продажба на кръв и нейните компоненти, както и правилата за съхранение, трансфузия на кръв, нейните съставки и препарати"

В предоперативния период, за бързо нормализиране на хематологичните показатели, преливане на левкофилтрирана суспензия от еритроцити, съгласно поръчка № 501;

Сол или полизахаридни съединения на двувалентно желязо или железен (III) хидроксид полималтозен комплекс (200 mg / 10 ml) интравенозно през ден според изчисленията съгласно инструкциите и под контрола на хематологичните параметри.

Например, схемата за изчисляване на количеството на приложеното лекарство спрямо Cosmofer:
Обща доза (Fe mg) = телесно тегло (kg) x (необходим Hb - действителен Hb) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (Fe резерв). Коефициент 0,24 = 0,0034 (съдържанието на желязо в Hb е 0,34%) x 0,07 (кръвен обем 7% от телесното тегло) x 1000 (преход от g към mg). Целева доза в ml (с желязодефицитна анемия) по отношение на телесното тегло (kg) и в зависимост от стойностите на Hb (g/l), което съответства на:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 кг - съответно 36, 32, 27, 23 мл;
65 кг - съответно 38, 33, 29, 24 мл;
70 кг - съответно 40, 35, 30, 25 мл;
75 кг - съответно 42, 37, 32, 26 мл;
80 кг - съответно 45, 39, 33, 27 мл;
85 кг - съответно 47, 41, 34, 28 мл;
90 кг - съответно 49, 42, 36, 29 мл.

Ако е необходимо, лечението се подписва на етапи: спешна помощ, извънболнична, стационарна.

Други лечения- Не

Хирургическа интервенция

Показания за хирургично лечение са продължаващо кървене, нарастване на анемията, поради причини, които не могат да бъдат елиминирани чрез лекарствена терапия.

Предотвратяване

Първична профилактикасе провежда при групи от хора, които в момента нямат анемия, но има обстоятелства, предразполагащи към развитие на анемия:
. бременни и кърмещи;
. юноши, особено тези с обилна менструация;
. донори;
. жени с обилна и продължителна менструация.

Профилактика на желязодефицитна анемия при жени с обилна и продължителна менструация.
Предписват се 2 курса профилактична терапия с продължителност 6 седмици (дневната доза желязо е 30-40 mg) или след менструация за 7-10 дни всеки месец през годината.
Профилактика на желязодефицитна анемия при донори, деца от спортни училища.
Предписват се 1-2 курса на превантивно лечение за 6 седмици в комбинация с антиоксидантен комплекс.
В периода на интензивен растеж на момчетата може да се развие желязодефицитна анемия. По това време трябва да се проведе и превантивно лечение с железни препарати.

Вторична профилактикасе провежда при лица с предварително излекувана желязодефицитна анемия при наличие на състояния, които застрашават развитието на рецидив на желязодефицитна анемия (обилна менструация, фибромиома на матката и др.).

На тези групи пациенти след лечение на желязодефицитна анемия се препоръчва профилактичен курс с продължителност 6 седмици (дневна доза желязо - 40 mg), след това два 6-седмични курса годишно или приемане на 30-40 mg желязо дневно за 7-10 дни след менструация. Освен това е необходимо да се консумират поне 100 г месо дневно.

Всички пациенти с желязодефицитна анемия, както и лица с рискови фактори за тази патология, трябва да бъдат регистрирани при общопрактикуващ лекар в поликлиника по местоживеене със задължителен общ кръвен тест и изследване на серумното съдържание на желязо най-малко 2 пъти годишно. В същото време се извършва и диспансерно наблюдение, като се отчита етиологията на желязодефицитната анемия, т.е. пациентът е на диспансерен отчет за заболяването, което е причинило желязодефицитна анемия.

По-нататъшно управление
Клиничните кръвни изследвания трябва да се правят ежемесечно. При тежка анемия лабораторният контрол се извършва всяка седмица; при липса на положителна динамика на хематологичните показатели е показано задълбочено хематологично и общо клинично изследване.

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседанията на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2013 г.
   1. Списък на използваната литература: 1. КОЙ. Официален годишен отчет. Женева, 2002 г. 2. Оценка, превенция и контрол на желязодефицитната анемия. Ръководство за програмни мениджъри - Женева: Световна здравна организация, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецки Л.И. IDA. Нюдиамид-АО. М.: 1998. 4. Ковалева Л. Желязодефицитна анемия. М: Докторе. 2002 г.; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Британско списание за хранене. 2002 г.; 88:3-10. 6. Стрей С.К.С., Бомфорд А., МакАрдъл Х.И. Транспорт на желязо през клетъчните мембрани: молекулярно задържане на усвояването на желязо от дванадесетопръстника и плацентата. Най-добри практики и изследвания Clin Haem. 2002 г.; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Желязно писмо: препоръки за лечение на желязодефицитна анемия. Хематология и трансфузиология 2004; 49(4):40-48. 8. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтар М.Е. Лабораторна диагностика на анемия. М.: 2001; 84. 9. Новик A.A., Богданов A.N. Анемия (от А до Я). Ръководство за лекари / изд. акад. Ю.Л. Шевченко. - Санкт Петербург: "Нева", 2004. - 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемия при деца: ръце. За лекари. - Санкт Петербург: Питър, 2001. - 89-127 с. 11. Алексеев Н.А. анемия. - Санкт Петербург: Хипократ. - 2004. - 512 с. 12. Lewis S.M., Bane B., Bates I. Практическа и лабораторна хематология / превод. от английски. изд. А.Г. Румянцев. - М .: GEOTAR-Media, 2009. - 672 с.

Информация

Списък на разработчиците на протоколи с данни за квалификация

А.М. Раисова – гл. отд. терапия, д-р.
ИЛИ. Хан - асистент в катедрата по терапия на следдипломно обучение, хематолог

Индикация за липса на конфликт на интереси:Не

Рецензенти:

Посочване на условията за преразглеждане на протокола: на всеки 2 години.

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.